иппа. Считается, что они происходили в 1580, 1781, 1831–1833, 1847–1848 и 1889–1890 годах. И, скорее всего, это были разновидности H3N8 или H2N2. Всякий раз очередная пандемия развивается этапами по три-четыре волны. Первая волна – это, как правило, небольшая вспышка вируса. При второй волне инфекция передается от первых зараженных дальше, охватывая гораздо больший круг людей, вирус мутирует, становясь более заразным, но, возможно, менее опасным. Вполне вероятно, лишь третью или даже четвертую волну эпидемии удастся сдержать. Однако само понятие «волна» может сбить с толку, так как оно описывает еще и неравномерный характер распространения эпидемии.
В 1918 году люди заразились новым вирусом H1N1-1918, возможно, напрямую от птиц, пандемию назвали испанским гриппом, или «испанкой». Вторая волна началась в Дании в сентябре 1918 года, а к Рождеству (даже раньше, к концу ноября) треть населения страны заразилась или уже переболела новым вирусом.
Когда люди заражались новыми вирусами, которые лучше приспосабливались к новым хозяевам и уже передавались внутри популяции, начиналась пандемия, так как ни у кого не было иммунитета к новой инфекции.
Пандемический патоген заражает, как правило, гораздо больший процент населения, чем сезонный. От гриппа H1N1-1918 умерло около 15 тысяч датчан. Пандемический тип может грянуть в любое время года, но чаще разворачивается летом, поражает в основном молодежь от 15 до 25 лет, обходя стороной пожилых людей или детей, и отличается высоким уровнем смертности. Все эти характеристики были отмечены у «испанки» 1918 года, так что в конце концов мировой общественности пришлось признать – это не обычный грипп. Пандемический вирус, как правило, является крайне заразным и высокопатогенным. Когда в борьбу с ним включается иммунитет, защитная реакция может оказаться слишком сильной – в таком случае говорят о цитокиновом шторме, который бывает настолько мощным, что провоцирует летальный исход. Во время пандемии 1918 года во всем мире переболело 500 миллионов человек, 50–100 миллионов умерло, на тот момент это составляло около 5 % населения планеты. Испанский грипп убил 25 миллионов человек за 25 недель. Для сравнения – ВИЧ/СПИД убивает 25 миллионов человек за 25 лет! «Испанка» унесла больше жизней, чем обе мировые войны вместе взятые, и многие считают, что первая из них закончилась именно из-за нее.
Когда в борьбу с пандемическим вирусом включается иммунитет, защитная реакция может быть настолько мощной, что провоцирует летальный исход.
Во время пандемии 1918–1919 годов врачи, политики и СМИ многих стран старались скрыть масштаб и серьезность ситуации. Возможно, медики и правительства слишком поздно осознали опасность происходящего или намеренно приуменьшали угрозу, чтобы не напугать население и не сломить боевой дух. К сожалению, многие семьи воспринимали болезнь исключительно как свою личную, а не как социальную проблему. Немаловажную роль сыграли и стратегические соображения: информация об ослаблении армии и государства в целом не должна была просочиться к врагу. И только в Испании, сохранявшей нейтралитет в Первой мировой войне, честно и подробно рассказывали о буйстве эпидемии, разразившейся в мае 1918 года. Именно поэтому население других государств решило, что Испания страдает от нового вируса гораздо сильнее остальных, поэтому заболевание получило название «испанка», хотя сам вирус происходил вовсе не из этой страны.
А кстати – откуда?
На этот счет существует три теории. В 1917 году в Китае произошла гигантская вспышка смертельной инфекции. В то время думали, что виной всему чума, однако по описаниям болезнь была больше похожа на грипп. Вполне возможно, инфекцию завезли в США китайские рабочие-иммигранты. Правда, эта теория не совсем согласуется с имевшим место распространением испанского гриппа из Америки и Европы в направлении Китая, то есть с запада на восток, а никак не наоборот.
Вторая теория предполагает, что этот страшный грипп попал в организм человека, когда в марте 1918 года солдаты из военного лагеря Кэмп Фанстон в Канзасе поели зараженной свинины. Эта теория была выдвинута историком Джоном М. Барри, высказавшим ее на страницах своей высокохудожественной книги «Великий грипп: рассказ о самой смертельной эпидемии в истории» (2004). Правда, теория американского ученого недостаточно обоснована с медицинской точки зрения. На самом деле вирус перекинулся на людей не от свиней, а от птиц. К тому же четко прослеживается волна заболевания в Нью-Йорке (достаточно далеко от Канзаса), начавшаяся на морском фронте уже в первые месяцы 1918 года, то есть задолго до заражения солдат в военном лагере на Среднем Западе. Широкое распространение вируса во многих уголках земного шара, зафиксированное в сентябре 1918 года несмотря на запреты на перемещения, говорит в пользу более ранних сроков первой волны – вплоть до 1917, а то и 1916 года. Да и генетическое исследование инфекций не поддерживает теорию о канзасских поросятах.
Третья и, пожалуй, наиболее правдоподобная теория заключается в том, что вирус впервые заразил человека в английском военном лагере в западной Франции между городами Трувиль, Этапль и Булонь-сюр-Мер. Это было крупное подразделение, насчитывавшее несколько сот тысяч солдат, в том числе там реабилитировалось около 100 тысяч раненых. Там же находился сопровождающий персонал, а также содержалось большое количество домашних животных и птиц для обеспечения провизией: утки, индейки, куры и свиньи. Благоприятные условия для циркуляции вируса птичьего гриппа с последующим заражением людей. Многие солдаты получили приказ отплыть в Нью-Йорк, так что болезнь могла проникнуть из Европы в гавань этого крупного города именно таким образом. На территории, прилегающей к военному лагерю, очень плотно проживало около двух миллионов человек, район лежал на пути миграции перелетных птиц, в частности диких гусей. Атмосфера очень напоминала птичьи рынки Гонконга, где прежде частенько возникали новые штаммы гриппа. Уже в 1916 году в лагере серьезно болело несколько молодых людей. Врачи, описывая заболевание, говорили об атипичной пневмонии с высокой температурой и характерным для клинической картины «испанки» 1918 года внезапным посинением лица (цианозом), возникающим в результате нехватки кислорода. Проведенное впоследствии секвенирование генома вируса, добытого из образцов легких скончавшегося от «испанки» пациента, в совокупности со статистическими расчетами указывают на то, что первая волна испанского гриппа пришлась на 1916 год. Это вполне согласуется с тем, что вирус с самого начала обладал высокой смертностью, однако еще не адаптировался к человеческому организму и потому не мог активно распространяться. Вписывается в эту теорию и то, что инфицированные солдаты на кораблях перевезли патоген с собой в Нью-Йорк. Здесь он мутировал – смертность немного снизилась, но он приобрел способность гораздо эффективнее распространяться. Уже видоизмененный вариант вернулся в Европу и начал рассеиваться по миру с помощью многочисленных солдат, возвращавшихся в родные города на кораблях и поездах. Там, кстати, созданы замечательные условия для распространения инфекций, так как большое количество людей на протяжении долгого времени находятся в ограниченном пространстве. Военные заражали на долгожданных семейных обедах и вечеринках своих родных и друзей, которые распространяли возбудитель дальше.
Теория предполагает, что страшный грипп попал в организм человека, когда в марте 1918 года солдаты из военного лагеря в Канзасе поели зараженной свинины.
Во время пандемии «испанки» вдобавок к вирусной пневмонии многие пациенты получали осложнение в виде бактериального воспаления легких. Сейчас уже установлено, что грипп прокладывает путь бактериям-пневмококкам и многие инфицированные гриппом умирают именно от них или от двойного бактериально-вирусного удара. Некоторые после заражения вирусом страдали от сильнейшего воспаления глотки, вызванного стрептококками группы А. В то время инфекции, начинающиеся из-за этих бактерий, были распространены гораздо шире, чем сейчас, и создавали намного больше проблем. У детей, например, они вызывали скарлатину, в связи с чем маленьких пациентов приходилось госпитализировать и изолировать, чтобы они не заражали окружающих. В более зрелом возрасте это заболевание, перенесенное в детстве, могло вызывать осложнения в виде ревматической лихорадки, теоретически способной перекинуться на сердечные клапаны. Связь между стрептококками группы А, ревматической лихорадкой и сердечными заболеваниями установил в своей докторской диссертации профессор Вигго Фабер из инфекционного отделения Королевской больницы, благодаря чему приобрел мировую известность. Нам известно, что в 1918–1919 годах многие больные умирали спустя одну-две недели после первого проявления симптомов в результате пневмонии, вызванной бактериальным осложнением, наложившимся на вирусную инфекцию. В настоящее время стрептококки группы А не так широко распространены. Во время эпидемии «испанки», когда метод пастеризации еще не нашел широкого применения, они по большей части попадали в человеческий организм через зараженное молоко. Если доярка была инфицирована ими (ранка на руке или стрептококковая инфекция дыхательных путей), бактерии с большой долей вероятности попадали в молоко и заражали употреблявших его людей. Возможно, сценарий следующей пандемии будет не таким мрачным, как в 1918–1919 годах. Теперь у нас есть вакцины против пневмококков, стрептококки группы А не столь распространены, к тому же многие бактериальные заболевания лечатся с помощью банального пенициллина, который к 1918 году еще не был открыт.
Уже в наше время любознательные вирусологи отправились на Аляску на поиски тел, скованных вечной мерзлотой, чтобы добыть вирус гриппа H1N1-1918. В могиле неподалеку от небольшого города, в котором «испанка» 1918 года истребила 40 % населения, ученым удалось отыскать тело с сохранившимся в легких вирусом. Некоторые исследователи, откапывая труп, работали без перчаток. Вообще-то это была рискованная затея. Мой друг, английский вирусолог Джон Оксфорд, участвовал в одной из таких экспедиций, которая началась на Шпицбергене у Северного полярного круга в 1998 году. Он рассказывал мне о восьми телах шахтеров, которых пришлось выкопать участникам экспедиции в поисках вируса 1918 года. Другим исследователям, потревожившим вечную мерзлоту Аляски с целью обнаружения жертв «испанки», удалось выделить из замороженных легких и полностью секвенировать геном смертоносного вируса. В журнале