Так почему же в мире так много людей, пораженных авитаминозом А? Понятно, что в развивающихся странах далеко не все граждане имеют доступ к пищевым добавкам и обогащенным витаминами продуктам. Однако многие из пораженных пищевой слепотой не голодают — они получают достаточно калорий. И если верить официальным данным о содержании витамина А в получаемой ими пище, они и вовсе не должны страдать от его нехватки. Почему же на деле все обстоит иначе? Это не давало покоя Альфреду Соммеру.
«Меня постоянно тревожил вопрос: почему авитаминоз А так распространен среди детей в развивающихся странах, — рассказывал мне Соммер. — Если взглянуть на данные Продовольственной и сельскохозяйственной организации (ФАО){34} и ВОЗ, получается, что в продуктах, которыми питаются жители Африки, содержится более чем достаточно витаминов, а у жителей Азии их количество почти удовлетворительно. И тем не менее в любом мало-мальски серьезном исследовании серьезный авитаминоз выявляется почти у половины детей и для них смертность можно сократить почти на треть (обеспечив адекватным количеством витамина А). Почему же так получается?»
Судя по всему, ответ следовало искать в растениях. В то время превалировала точка зрения (многие придерживаются ее еще и сейчас), что в развивающихся странах детей можно избавить от недостатка витамина А, включая в их рацион как можно больше овощей и сочной зелени, содержащей бета-каротин, который наш организм способен превращать в витамин А. (Если посмотреть на схему строения молекулы бета-каротина, она напомнит вам две молекулы витамина А, сцепившиеся хвостами.) Расчеты оптимального рациона основывались на том, что, если человек имеет свободный доступ к богатым бета-каротином овощам, это предполагает и свободный доступ к витамину А.
Однако реальность оказалась намного сложнее. Соммер вспомнил, как в 1974 году, когда его впервые пригласили поучаствовать в конференции, посвященной витамину А, один индонезийский ученый выступил с докладом об исследовании, согласно которому у людей, в течение трех месяцев питавшихся богатыми бета-каротином овощами, уровень содержания витамина А не менялся. Конечно, отчет с такими еретическими результатами так и не был опубликован. Но уже в 1980 году группа голландских ученых в общих чертах повторила его работу (кроме того, велись и многочисленные параллельные исследования): в течение трех месяцев они кормили группу детей и их матерей неограниченным количеством зеленых культур: такое обилие богатых бета-каротином продуктов предполагало немедленный рост содержания витамина А в организме. Однако ничего подобного не происходило.
Тогда исследователи предположили, что проблема заключается в процессе переработки. Если принимать чистый бета-каротин, растворенный в масле (как и витамин А, это вещество жирорастворимое), потребуется только по две-три молекулы бета-каротина для образования одной молекулы витамина А. Но если бета-каротин поступает с продуктами, бедными жирами (скажем, с листьями растений) — соотношение становится гораздо менее эффективным[261]. ВОЗ попыталась упорядочить эти различия, используя для расчета специальный коэффициент, равный шести молекулам бета-каротина на одну молекулу витамина А[262]. В США Институт медицины оперирует соотношением двенадцать к одному. Но на самом деле количество бета-каротина, который наш организм перерабатывает в витамин А, намного ниже.
«Как удалось установить этим исследователям, уж если ты кормишь кого-то фруктами, богатыми бета-каротином (папайей или манго), — продолжал Соммер, — потребуется целых восемнадцать молекул, а не шесть, чтобы получилась одна молекула витамина. А когда речь идет о таких зеленых культурах, как шпинат, то цифра вырастает до двадцати семи молекул. И если суммировать то, что дети могут получить с фруктами и зелеными культурами, выйдет по двадцать четыре молекулы бета-каротина на одну молекулу витамина А». Эта цифра может меняться в других исследованиях, но очень незначительно[263].
Так Соммер нашел ответ на свой животрепещущий вопрос: расчеты и ВОЗ, и ФАО основаны на коэффициентах пересчета, заведомо превышающих в два — четыре раза те соотношения, что в реальности наблюдаются в нашем организме. Проверьте данные с обновленными коэффициентами, предлагает Соммер, и вы увидите, что «нигде в мире за пределами экономически развитых стран люди не получают витамин А в достаточном количестве».
Получение витамина А в виде пищевых добавок или обогащенных продуктов является наиболее популярным способом решения проблемы — и, конечно, эти же добавки и обогащенные продукты являются главными виновниками относительной нехватки витамина А и в развитом мире (особенно теперь, когда печенка изгнана из числа любимых блюд). Соммер не ленился сотрудничать и с правительственными, и с неправительственными организациями, обеспечивая два раза в год бесплатную раздачу капсул с витамином А детям, женщинам и другим представителям группы риска. Такие компании, как DSM, и курируемые ими сайты (например, Sight and Life) также активно продвигали обогащенные витамином А продукты (сахар или порошковые микронутриенты MixMe), которые могли бы добавлять в пищу люди, подвергающиеся риску авитаминоза.
Эти программы в буквальном смысле спасли «взгляд и жизнь»{35} многим тысячам пациентов, вовремя получившим спасительные добавки. Но несмотря на свою действенность для тех, кто оказался включенным в эти программы, доставить витамины всем до единого нуждающимся по-прежнему невозможно. К тому же потребность организма в витаминах не уменьшается с возрастом — то есть тем счастливчикам, которые могли получить обогащенные продукты, они требовались не один раз, а регулярно. Идеальным решением было бы создание надежного источника витамина А (и других микронутриентов), не зависящего от регулярности каких бы то ни было внешних воздействий. Но этот вроде бы понятный и логичный вывод подталкивает нас к самому большому противоречию в нашем подходе к питанию.
Одним из способов решения проблемы авитаминозов в странах третьего мира является развитие способности растений вырабатывать витамины. Для этого нужно вывести богатые витаминами сорта наиболее популярных зерновых со всеми требуемыми характеристиками. Скажем, один сорт сладкого картофеля отличается большим содержанием бета-каротина, а другой способен обеспечить устойчивость к воздействию инфекций. Мы будем скрещивать их до тех пор, пока не получим сорт, сохранивший оба нужных нам качества. Кстати, практически все употребляемые сегодня овощи и фрукты, начиная с безвкусных (но зато имеющих долгий срок хранения и отлично переносящих транспортировку) томатов в супермаркете и заканчивая яблоками на фермерских рынках, являются результатами традиционной селекции. Хотя это крайне редко является целью генетических экспериментов, традиционная селекция вполне способна повысить питательную ценность продукта.
Но хотя эта технология весьма мощная и практически незаменимая, ей тоже приходится отвечать на вызовы нового времени. Во-первых, это медленный процесс, требующий смены нескольких поколений для получения необходимого профиля по микронутриентам (или другим характеристикам). Во-вторых, поскольку вы оперируете сразу цельным геномом опытного растения (а не его отдельными качествами), у вас нет гарантии, что в новом сорте наряду с ожидаемыми свойствами проявятся и совершенно нежелательные. Например, вы можете получить сорт зерна с отличным содержанием нужного вам микронутриента, но в то же время неустойчивого к болезням. В этом случае вам придется возвращаться к исходным сортам растений, и на избавление от ненужного качества могут уйти многие годы.
Пожалуй, важнее всего то обстоятельство, что в некоторых случаях методы традиционной селекции оказываются просто неприменимыми. Например, бананы практически ей не поддаются, так как в тех сортах, которые мы так любим, не образуется жизнеспособных семян. (Те мелкие черные точки, которые мы замечаем в банановой мякоти, являются неразвитыми, ущербными семенами: в них содержится тройной набор хромосом вместо двойного, и этот дефект не дает им полностью сформироваться[264].) Невозможно вывести стойкий сорт растения, не собрав его семена, а значит, вам не удастся получить новый сорт бананов посредством обычной селекции.
В иных случаях необходимые свойства иногда вовсе не встречаются у этих растений в природе, и селекционерам попросту не с чем работать. Это одна из проблем в селекции риса — зерна, составляющего основу рациона едва ли не половины населения планеты[265]. Именно рис обеспечивает основное количество калорий для жителей таких стран, как Китай, Индия, Камбоджа, Бангладеш, Лаос, Мьянма, Таиланд, Вьетнам и Индонезия, — здесь практически все дети, отнятые от груди, не едят ничего другого[266]. Но к несчастью, как мы уже убедились, белый рис (то есть по-научному внутренняя часть зародыша, эндосперм) заведомо лишен большинства своих микронутриентов, в том числе и бета-каротина.
Подобно другим витаминам, бета-каротин способствует адсорбции солнечного света и защищает растения от последствий окислительных реакций, происходящих при фотосинтезе. Другие части растения, участвующие в фотосинтезе или выработке энергии, например листья и стебли, производят бета-каротин для своей защиты. Однако эндосперм надежно упрятан в рисовых зернах, ведь это своеобразный топливный бак, единственное назначение которого — обеспечить запас энергии (в форме крахмала) для семени, которому предстоит прорасти. И с точки зрения риса эндосперму вовсе ни к чему запасать бета-каротин. Понятно, что это вполне устраивает растение, но не устраивает человека и даже создает ему проблемы. Те, чей рацион в основном состоит из белого риса, подвергаются риску разнообразных алиментарных нарушений из-за недостатка микронутриентов. В их число входит не только бери-бери, но и угрожающий зрению и жизни авитаминоз А. Хуже того, поскольку нет таких сортов риса, где эндосперм от природы был бы способен вырабатывать бета-каротин, обычные методы селекции не помогут нам вывести зерно, богатое бета-каротином.