Воздействие ультрафиолета приводит к тусклому и бледному цвету волос, изменению текстуры поверхности волос и их сухости[208][209][210]. Все начинается с поглощения UVB- и UVA-излучения аминокислотами волос и высвобождения свободных радикалов, вызывающих повреждение их структуры. Свободные радикалы в норме поглощаются меланином, но если их становится слишком много, то выработка меланина в волосяном фолликуле снижается, а скорость расщепления растет. Это и ведет к снижению пигментации. Когда пигмента становится меньше, то защита от ультрафиолета ослабляется, что приводит к еще большему окислительному повреждению. Образуется порочный круг[211][212][213].
Поскольку цвет волос социально важен, разработано множество стратегий, позволяющих скрыть, предотвратить или обратить вспять поседение. Однако до настоящего времени нет никаких научных доказательств того, что какие-либо добавки, травы, продукты или диеты могут замедлить поседение, остановить его или обратить вспять[214].
Биологическое значение пигментации
Меланогенез приводит к выработке пигментов меланина в меланоцитах и последующего его переноса в эпителиальные клетки. Меланин из эпидермальных меланоцитов защищает кожу человека от вредного ультрафиолетового излучения, поэтому его функция очевидна. Биологическая же ценность пигментации волос менее ясна.
У млекопитающих волосы выполняют несколько важных функций: они овечают за теплоизоляцию, камуфляж (изменение цвета шерсти в зависимости от сезона), социальное и сексуальное общение (зрительные стимулы, рассеивание запаха) и сенсорное восприятие (например, усы). У человека из-за относительной наготы основное внимание сосредоточено на волосах кожи головы: они могут быть очень густыми, длинными и очень пигментированными – это уникальное свойство волос приматов.
Отсутствие волос на коже головы человека может привести к серьезной психологической травме, например, в случаях алопеции, вызванной химиотерапией, очаговой алопеции и андрогенной алопеции. Важность волос и особенно их цвета в настоящее время еще более усиливается, поскольку увеличение продолжительности жизни вызывает желание продлить молодость.
Почему же люди развили такой роскошный рост пигментированных волос на коже головы? Одна из версий заключаестя в том, что нашему мозгу необходимо сохраняться в прохладе. Голова как наиболее открытая часть тела уязвима для теплового повреждения, а волосы на коже головы действуют как охлаждающее устройство и способствуют большему потоотделению, поэтому пигментированная волосатая часть кожи головы – это усовершенствованный механизм охлаждения.
Интересным феноменом из демографической истории человечества является поразительное разнообразие цветов волос у северных европейцев. Методами молекулярной генетики выявлена взаимосвязь между фенотипами пигментации кожи и волос и полиморфизмом гена рецептора MC1. Рецептор меланокортина MC1 расположен на мембране меланоцитов кожи и волос и известен своей ключевой ролью в регуляции пигментации человека. В настоящее время считается, что давление естественного отбора делало необходимым наличие темных волос и кожи в тропиках, в то время как при миграции на север такое ограничение на цвет было снято, в результате чего появились мутации этого гена и потеря его функции. Так, большинство северных европейцев с рыжими волосами – это гомозиготы или сложные гетерозиготы по нескольким мутациям рецептора MC1[215][216].
Различия в меланоцитах пигментированных и седых волос
Фолликулы с частично седыми волосами содержат пониженное количество дифференцированных, то есть меланогенно активных бульбарных меланоцитов. Кроме того, их меланосомы слабо меланизированы. Некоторые меланоциты подвергаются апоптозу (запрограммированной гибели клетки), а оставшиеся имеют пониженную дендритность.
В седых фолликулах меланин перестает переноситься на стержень волоса, что обычно сопровождается исчезновением всех бульбарных меланоцитов. Но даже такие фолликулы кожи головы могут по-прежнему содержать несколько изолированных меланоцитов волосяной луковицы. Некоторые из них участвуют в остаточном меланогенезе, несмотря на отсутствие как дендритной морфологии, так и способности к переносу меланина на стержень волоса.
Амеланотические меланоциты, присутствующие в выпуклости, наружном корневом влагалище и проксимальном матриксе, с течением времени постепенно исчезают. То же самое происходит и с СК меланоцитов (МСК) в выпуклости волосяного фолликула кожи головы. Таким образом, субпопуляции меланоцитов в волосяном фолликуле во время старения теряются в разной последовательности: сначала исчезают меланогенные меланоциты в луковице, а затем – амеланотические меланоциты и предполагаемые СК в области выпуклости[217].
Рисунок 14. Клеточный состав волосяного фолликула человека (HF) изменяется во время поседения. Различия между меланоцитами белых, серых и пигментированных волосяных фолликулов кожи головы человека: в анагене в пигментированных фолликулах волосяная луковица богата меланоцитами, продуцирующими пигмент, и также содержит меланоциты в периферическом эпителии. Во время поседения пигментированные меланоциты из луковицы исчезают, хотя рядом с выпуклостью иногда наблюдается некоторая эктопическая пигментация. В полностью седом волосе амеланотические меланоциты и стволовые клетки меланоцитов (МСК) полностью исчезают[218].
Морфология меланоцитов седого волоса
В оставшихся меланоцитах седых волос содержатся меньшие по размеру меланосомы, содержащие меньше таких органелл, как аппарат Гольджи. Интересно отметить, что оставшиеся меланосомы могут быть упакованы в аутофаголизосомы. Перемещение меланосом из общего цитоплазматического компартмента в аутофаголизосомы дает основание предположить, что они дефектны и, возможно, содержат химически активные метаболиты меланина. Аутофаголизосомальная деградация меланосом внутри меланоцитов обычно сопровождается дегенерацией самого меланоцита. Поврежденные меланосомы могут высвобождать АФК в цитоплазму меланоцитов и вызывать дополнительную гибель клеток[219][220]. Повышенная вакуолизация в меланоцитах в седеющих и белых волосяных луковицах – это обычный клеточный ответ на повышенный окислительный стресс.
Потеря активных меланоцитов из волосяной луковицы седеющих и белых волосяных фолликулов также может быть связана с параллельным увеличением количества дендритных клеток (включая клетки Лангерганса) в этой области анагенного волосяного фолликула. Перемещение клеток Лангерганса из верхнего волосяного фолликула в нижний – это, по-видимому, ответ на дегенеративные изменения популяции меланоцитов волосяного фолликула[221][222].
Взаимодействие меланоцитов и кератиноцитов
В эпидермальном слое кожи один меланоцит связан с 36 жизнеспособными кератиноцитами. Такие тесные и взаимные отношения похожи на отношения между нейроном и глиальной клеткой: точно так же меланоциты волосяного фолликула могут влиять и на своих соседей – кератиноциты[223]. Учитывая очень тесное взаимодействие меланоцитов, переносящих меланин, с прекортикальными кератиноцитами, формирующими стержень волоса, вполне вероятно, что эта связь влияет на их функции.
1. Перенос меланина в кератиноциты снижает пролиферативный потенциал последних и стимулирует их терминальную дифференцировку (возможно, за счет изменения уровней межклеточного кальция в этих клетках).
2. Способность меланинов обеспечивать буфер для кальция (связывать кальций и высвобождать его при определенных условиях), вероятно, важна для обеспечения функций содержащих их клеток, учитывая критическую роль кальция в передаче сигналов во время меланогенеза, в переносе меланосом и в дифференцировке эпителиальных клеток[224][225].
3. В свою очередь, кортикальные кератиноциты контролируют образование меланина, регулируя скорость переноса меланосом в соответствии со своими потребностями. Таким образом регулируется скорость образования меланина. Он помогает защитить кератиноциты от АФК, образующихся в результате очень высокого метаболизма во время пролиферации и дифференцировки клеток.
4. Стареющие волосяные фолликулы способны перепрограммировать кератиноциты матрикса для повышения производства медуллярных (а не кортикальных) кератиноцитов.
Эволюционная основа повышенного образования мозгового вещества и его последующего разрушения в старческих седых волосах – необходимость регулирования температуры тела у многих животных. Таким образом компенсируется потеря способности меланизированных темных волос поглощать солнечный свет и, следовательно, удерживать тепло, ведь серые и белые волосы отражают большую часть падающего излучения[226].
Возрастные изменения прекортикальных кератиноцитов ставят под угрозу процесс переноса меланосом из бульбарных меланоцитов в кортикальные кератиноциты