{108}. Изменения в TPH1 и TPH2 связали с импульсивностью, агрессией, всевозможными зависимостями, гиперактивностью, дефицитом внимания и склонностью к суициду. Это не означает, что связанные с триптофангидроксилазой проблемы с силой воли рано или поздно приводят к такому страшному итогу, как самоубийство. Просто сбои в серотониновой системе — это серьезно, потому что коварный нейромедиатор влияет на массу разных процессов.
Пока ученые точно не знают, что именно и как портится в голове носителей "альтернативных" версий генов триптофангидроксилаз. Но похоже, что из-за дефицита серотонина изменяется работа и, возможно, структура областей мозга, которые регулируются этим нейромедиатором, например префронтальной коры (как мы помним, именно тут в конечном итоге и принимаются все решения) и миндалины. У людей с "неклассическими" версиями TPH1 в момент, когда нужно отвергать уже принятые решения, активность ПФК заметно ниже нормы{109}. А значит, отказаться от лишнего бокальчика или очередного эпизода любимого сериала таким людям сложнее, чем обладателям нормальной версии гена. Есть данные, что из-за неправильной работы триптофангидроксилазы 2 в зонах ПФК, которые регулируют активность миндалины, увеличивается количество главного тормозного нейромедиатора мозга — гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Успокоенная ею префронтальная кора ленится утихомиривать разбушевавшуюся миндалину, и эмоции становятся такими сильными, что противиться им невозможно{110}. ГАМК влияет на самоконтроль и другими путями. Как именно — поговорим чуть ниже.
Скорее всего, в будущем ученые обнаружат и другие цепочки реакций, которые сбиваются из-за того, что измененная версия триптофангидроксилазы работает не так, как положено. Более того, нет сомнений, что список возможных сбоев в серотониновой системе не ограничивается описанными выше аллелями — например, только для транспортера серотонина известно еще несколько. А учитывая, что в мозгу уже нашли 14 типов различных рецепторов к серотонину и есть все основания полагать, что их может быть еще больше, простор для изменений очень велик. У носителей уже открытых "неклассических" версий слишком много или, наоборот, мало нейромедиаторов, они вырабатываются и разрушаются чересчур медленно или недостаточно быстро, рецепторы держат их излишне сильно или очень слабо, наконец, даже "обслуживаемые" нейромедиаторами области мозга у таких людей устроены иначе, чем у обладателей нормальных копий. Неизвестные пока версии могут добавить к этому списку еще какой-нибудь механизм.
Нейромедиаторы управляют работой всех областей мозга, и любой сбой в их метаболизме приводит к тому, что отточенный механизм разлаживается и появляются все те "неправильные" особенности, о которых мы говорили в главе 3. Мозг их носителей физически начинает работать по-другому. Поэтому неудивительно, что одно и то же действие — скажем, отказ от десерта в ресторане — дается обладателям неудачных вариантов генов, которые определяют силу воли, намного тяжелее. Носителям нормальных версий сложно понять, что ощущают такие люди, — просто потому, что сами они никогда ничего подобного не испытывали. Стоит помнить об этом, когда в очередной раз соберетесь осудить кого-то за слабоволие.
Особенности метаболизма нейромедиаторов объясняют ресурсную гипотезу самоконтроля
Многие специалисты критически относятся к ресурсной гипотезе самоконтроля (мы подробно обсуждали ее в главе 2) в ее классической формулировке. Да и сами авторы с годами стали давать более расплывчатое объяснение. Разумеется, никаких мешков с силой воли, которые у одних побольше, а у других поменьше, в голове нет. Но действительно, иногда у нас получается сдерживать свои порывы лучше, а в других ситуациях — хуже, особенно если мы устаем или долго отказываем себе в чем-то (классический пример — срыв диеты через несколько дней идеального питания). Как будто истощается некий запас самоконтроля. Если рассмотреть эту гипотезу с точки зрения того, как у нас в мозгу работают нейромедиаторы, то у нее обнаруживается вполне правдоподобное объяснение.
Острое желание сделать что-нибудь приятное — и обычно вредное — объясняется тем, что мозгу не хватает нейромедиаторов: дофамина, серотонина и эндорфинов. Подавляя порыв съесть шоколадку или проверить соцсети, мы не даем мозгу столь необходимую ему порцию нейромедиаторов. Если лишать мозг подпитки достаточно долго, дефицит достигнет критических значений, и вы сорветесь. Поэтому так важно время от времени давать себе поблажки в мелочах — особенно когда проблемы с силой воли выражены.
Еще одна система, которая влияет на нашу способность держать в узде сиюминутные порывы, — это система гамма-аминомасляной кислоты, или ГАМК.
По важности для человека ГАМК вполне может сравниться с серотонином и дофамином. Эта небольшая молекула — главный тормозной медиатор центральной нервной системы. Если представить, что нервные импульсы распространяются по нейронным путям в мозгу так же, как автомобили ездят по магистралям, то молекулы ГАМК — это дорожные рабочие, которые перекрывают то одно, то другое шоссе. Рецепторы к гамма-аминомасляной кислоте есть на нейронах по всему мозгу, и когда ГАМК с ними связывается, клетка превращается в тупик: дальше нее сигнал не проходит. По этому механизму тормозятся все импульсы, в том числе в системе поощрения и префронтальной коре.
Кажется, что тормозить человеческому мозгу приходится не так часто — если продолжать аналогию с машинами, то автомобиль почти все время движется с примерно одинаковой скоростью и лишь изредка сбавляет ее, скажем, перед светофором. Но привычные аналогии не всегда верны, и мозг тормозит постоянно. Распространяющиеся в нем импульсы слишком сильны и беспорядочны, и лишь постоянно сдерживая их, мозг обеспечивает стабильность и точно руководит нашими действиями. Если бы сигналы, которые путешествуют туда-сюда внутри него, издавали звуки, то наши головы всегда — даже ночью — распространяли бы оглушительный шум. Не будь ГАМК, ни одна мысль не додумывалась бы до конца, ни одно действие бы не завершалось. Если дать человеку антагонисты гамма-аминомасляной кислоты, у него начинаются конвульсии — без тормозного медиатора мозг не может удерживать конечности в покое. В стриатуме и передней поясной коре детей с моторными стереотипами — повторяющимися движениями различной степени сложности, которые часто встречаются, например, при аутизме, — заметно снижена активность ГАМК, и чем ее меньше, тем более выражена патология{111}.
Но торможение важно не только для двигательной активности: в ответ на стимулы извне или собственные мысли в мозгу беспрерывно рождаются порывы и желания, в том числе самые безумные. Большинство из них мы никогда не реализуем — не в последнюю очередь благодаря ГАМК. И хотя мейнстрим в исследованиях самоконтроля — это по-прежнему дофамин и серотонин, в последние годы появляется все больше работ, которые доказывают, что нарушения в метаболизме гамма-аминомасляной кислоты очень заметно сказываются на силе воли. Например, хотя бы отчасти с недостатком ГАМК связывают повышенную импульсивность подростков и их неспособность удерживаться от опасных и вредных приключений. Исследования показывают, что особенно недостает ГАМК в передней поясной коре (ППК) подростков — как вы помните из главы 3, именно эта зона отвечает за распознание и преодоление внутренних противоречий (нужно готовиться к экзамену, но хочется пойти на дискотеку), а также сдерживание нежелательных реакций ("А ну его, этот экзамен!"). Более того, чем более импульсивен подросток, тем меньше ГАМК в его ППК{112}. К взрослому возрасту количество гамма-аминомасляной кислоты заметно увеличивается, но закономерность сохраняется: чем меньше нейромедиатора, тем хуже человек умеет ждать чего-то и тем больше он склонен к необдуманным действиям{113}.
Исследования с использованием функциональной МРТ показали, что в дорсолатеральной ПФК здоровых, но импульсивных мужчин заметно меньше ГАМК, чем у тех, кто не склонен потакать сиюминутным порывам{114}. Нехватка гамма-аминомасляной кислоты в этой области наблюдается и у кокаинистов. Особенно мало тормозного медиатора оказалось у любителей наркотика, которые "бонусом" страдают от алкогольной зависимости{115}. Дорсолатеральная ПФК — командор Спок нашего мозга, финально взвешивающий все доводы мозга "за" и "против" и логично решающий, что незаконные порывы вроде желания немедленно открыть Facebook или обнять симпатичную женщину-доктора на приеме необходимо пресечь. Если у Спока не хватает ресурсов, чтобы выполнять свои обязанности, человек склонен удовлетворять любые вдруг возникающие случайные желания.
Чаще всего нарушения проявляются не на уровне самой ГАМК — существо с таким радикальным конструкторским дефектом вряд ли способно выжить. Сбоят прежде всего рецепторы, которые вылавливают нейромедиатор из среды и запускают цепочку тормозящих реакций. В мозгу есть несколько типов рецепторов к ГАМК, неполадки в которых по-разному сказываются на поведении. Когда исследователи при помощи препаратов-агонистов