5-CHRNA3-CHRNB4 еще и повышают риск развития никотиновой зависимости. То есть человек, в ДНК которого есть один или два опасных аллеля, начав курить, например, за компанию, с высокой вероятностью втянется. Хотя именно ему вообще не следовало бы пробовать никотин: из-за неоптимальных генных вариантов сигареты для него намного опаснее, чем для других курильщиков. Такой гандикап, когда условия среды способствуют развитию опасных привычек, заложенных в генотипе, встречается очень часто. Более того, нередко у этой пагубной цепочки появляется еще одно звено: особенности поведения, склонность к которым заложена в генотипе, побуждают человека намеренно искать среду, которая укрепляет его вредные привычки. И вот человек, несущий, скажем, вариант гена триптофангидроксилазы, который не позволяет мозгу получать достаточно серотонина, отчаянно ищет, где бы ему раздобыть приятных ощущений. В своих поисках он заходит в казино, садится за "однорукого бандита", опускает в щель жетон — и вдруг получает порцию счастья. Он кидает следующий жетон — счастья нет, покупает еще десяток, отдает их "бандиту", и восьмая монета наконец приносит эмоции, которых он так жаждет. Готово: игровая зависимость сформировалась и закрепилась. Проблемные гены услужливо подсказали, где можно получить желанное "хорошо" без затраты больших усилий. А так как в обычной жизни этого "хорошо" у человека в принципе мало из-за "неудачных" аллелей, он будет снова и снова приходить к автоматам. Постепенно в голове формируется устойчивый паттерн: "однорукий бандит" равно счастье. И вот теперь отказаться от вредной привычки уже совсем сложно, почти невозможно — ведь это означает добровольно лишить себя счастья.
Такой тип взаимодействия генов и среды — когда человек активно ищет условия, в которых его генотип проявит себя во всей красе, — получил название активного. Кроме него выделяют еще реактивное и пассивное взаимодействия. Типичный пример пассивного взаимодействия: в семье несдержанных, слабовольных мужчины и женщины появляется ребенок. Мало того, что малыш получает неблагоприятные для развития силы воли гены (а может быть, и не только гены — но об этом ниже), так еще он с младенчества наблюдает за поведением родителей и воспринимает его как норму. Например, он видит, как уставшая после работы мама по вечерам открывает холодильник и наедается чем-нибудь вкусненьким, а папа проводит вечера у телевизора с пивом. Возможно, в иных условиях ребенок научился бы получать удовольствие другими способами — например, играя в футбол или читая книгу, но в такой семье шансов на формирование здоровых привычек получать "хорошо" немного.
Реактивное взаимодействие подразумевает, что среда сама подстраивается под те или иные проявления генов. Капризный малыш на любое расстройство реагирует громким плачем — скажем, потому, что ему достались плохие варианты "генов самоконтроля" и он не в состоянии сдерживаться. Если родители и бабушки с дедушками вместо того, чтобы разбираться, что произошло, отвлекать малыша и разговаривать с ним, будут утешать ребенка конфетами, рано или поздно у него сформируется пищевая зависимость. В мозгу прочно закрепится связь: эмоциональные всплески нужно купировать едой. А так как всплески эти у носителей проблемных версий бывают нередко, пирожные и шоколад (или салат с майонезом и гамбургеры — кто как любит) станут неотъемлемой — если не основной — частью ежедневного меню.
Сложное переплетение генетически закрепленных паттернов поведения и влияния всевозможных факторов среды в англоязычной литературе называется gene-environment interactions, или GxE. Дальше я буду использовать именно это красивое сокращение. GxE жутко усложняет работу ученых. Не будь его, все было бы просто: у вас есть ген Х, значит, разовьется состояние Y. Но так как на проявления генов влияют условия среды, врачам и генетикам приходится говорить иначе: у вас есть ген Х, значит, с вероятностью 12–36 % разовьется состояние Y. Если удается понять, какой именно фактор среды способствует проявлению генетически обусловленного состояния Y, схема еще усложняется: у вас есть ген Х, значит, если вы будете подвергаться влиянию фактора Z, состояние Y разовьется у вас с вероятностью на 16 % больше, чем если бы вы держались подальше от Z. Но очень часто на проявление признака влияет не один конкретный фактор, а несколько — и в этом случае делать утверждения вида "если у вас есть ген X, разовьется состояние Y" вообще становится невозможным. Ученые осторожно говорят о "корреляции гена X и состояния Y" или еще более туманно — об "ассоциированных рисках".
Именно поэтому страшно модные сегодня генетические тесты без консультации со специалистом для далекого от биологии и медицины человека бесполезны и даже вредны. Тесты выявляют, есть ли у пациента варианты генов, которые, согласно данным каких-нибудь относительно надежных исследований, коррелируют с повышенным риском чего-нибудь. Но нередко бывает так, что в других относительно надежных исследованиях этой корреляции обнаружено не было. Составители тестов и описаний к ним такие "несущественные" детали порой опускают. Выходит, подобные тесты — обман? И заодно обман все то, о чем было написано в предыдущей главе? Все эти варианты генов дофаминовых и серотониновых транспортеров, триптофангидроксилаз и рецепторов никак не влияют на нашу силу воли?
Если в этом месте вы собрались выбросить книгу в мусорное ведро, подождите. Я попробую оправдать генетические тесты и заодно исследователей, которые вместо того, чтобы ясно и однозначно ответить, сможете ли вы когда-нибудь похудеть, бросить курить и выучить китайский, норовят подсунуть невнятный кисель про условия и факторы. Когда две группы ученых, которые исследуют одно и то же явление, получают противоположные результаты, это не всегда означает, что какая-то из них перепутала растворы, пробирки или пациентов — или даже с горя подогнала результаты. Очень может быть, что тут вылезает то самое GxE и опасный вариант гена проявляет себя в одних условиях, но не проявляет в других. Например, в главе 4 я рассказывала про малоактивную версию гена MAOA, носители которой излишне агрессивно реагируют на все, что им не нравится, и не в состоянии сдерживать порывы дать кому-нибудь в глаз. Коротко повторю эту историю. Когда ученые обнаружили связь MAOA и агрессии, они пришли в дикий восторг. Еще бы: идея, что по одному-единственному гену можно определять людей, которые опасны для общества, не может не вдохновлять. Группы в разных странах бросились повторять опыты — и раз за разом обнаруживали, что связи между низкой активностью гена и агрессией либо вовсе нет, либо она очень зыбкая. Всеобщий энтузиазм сменился разочарованием. Казалось, что сотни тысяч долларов и человеко-часов потрачены впустую.
Но сверхтщательное изучение "гена агрессивности" принесло плоды, в чем-то даже более ценные, чем простое утверждение: если у человека есть малоактивная версия этого гена, он будет агрессивным. Исследователи собрали кучу сведений о своих испытуемых и в конце концов докопались, почему в одних работах удавалось доказать связь этого гена с агрессивностью, а в других — нет. Оказалось, что нехороший ген проявлял себя, если его у носителей было тяжелое детство. Мальчики с малоактивной версией гена MAOA, то есть моноаминоксидазы типа А, которых били и насиловали, вырастали агрессивными достоверно чаще, чем носители этой версии из нормальных семей. Но самое важное — они были более агрессивными, чем мальчики из неблагополучных семей, но с нормальной версией гена. Это — классический и к тому же относительно "чистый" случай GxE. Для большинства сложных признаков — например, пресловутого ума или, более научно, интеллектуальных способностей — отловить опасное или, наоборот, полезное сочетание какого-нибудь фактора среды и генов намного сложнее. Потому что, во-первых, мы часто не знаем всех генов, которые влияют на признак, а во-вторых, не имеем понятия, какие факторы могут изменять их проявление. Поймать черную кошку в темной комнате легче — по крайней мере, мы знаем, кого ловим, и у нас есть четко ограниченное место, по которому мы ползаем и шарим руками.
К счастью для нас, с самоконтролем ситуация чуть лучше. Исследователи примерно, а иногда и в деталях — см. главу 4, — знают, какие шестеренки крутятся в голове, когда мы мучительно выбираем между тортом "Наполеон" и салатом. Часто они даже знают, какие гены заставляют эти шестеренки вращаться. Короче, ученые понимают, что за существо на четырех лапах с хвостом и усами они ищут. С комнатой неопределенности больше: очевидно, что кошка может прятаться в разных помещениях, и все их мы не знаем. Но в одной комнате исследователи уверены точно: эта комната — мозг, точнее, самые ранние стадии его развития. Именно тогда создается архитектура новой коры и устанавливаются магистральные связи между разными отделами. Мозг человека формируется в утробе матери лишь частично и активно "допиливается" уже после рождения. В первые пару лет жизни по всему мозгу с чудовищной скоростью возникают и исчезают новые синапсы — связи между нейронами. У малышей в единицу времени образуется вдвое больше синапсов, чем у взрослых. Чем ребенок старше, тем медленнее и неохотнее появляются новые связи, и как раз ко времени поступления в институт скорость падает до уровня взрослого человека{5}. Немалый процент новообразованных связей приходится на соединения между разными областями мозга, например между префронтальной корой и миндалиной. Чем больше таких связей, тем лучше "холодная" часть мозга будет контролировать "горячую".