Теперь представим, что условия изменились и прежде бесполезный ген стал жизненно необходим. Потерявшие его клетки уже не смогут расти, если только в ходе горизонтального переноса не приобретут его заново. Бесконечный процесс потери и приобретения генов чрезвычайно широко распространен в бактериальных популяциях. В итоге размер генома стабилизируется до минимально возможного, поскольку у отдельных клеток есть доступ к огромному “метагеному” (общей совокупности генов во всех доступных популяциях). У клетки E. coli около 4 тыс. генов, а ее метагеном содержит около 18 тыс. генов. Конечно, использование метагенома рискованно. Вместо нужного гена можно приобрести мутантный ген или даже генетического паразита, но в итоге стратегия окупается, поскольку плохо приспособленные клетки выходят из игры под давлением естественного отбора, а клетки-победители пожинают лавры.
Теперь представим популяцию бактериальных эндосимбионтов. Она подчиняется тем же базовым закономерностям – ведь это просто популяция бактерий, только небольшая и населяющая ограниченное пространство. Бактерии, потерявшие ненужные гены, размножаются быстрее и будут преобладать в популяции, как и раньше. Главное отличие в стабильности среды, ведь клеточная цитоплазма – среда с очень стабильными условиями, в отличие от постоянно меняющейся внешней среды. Туда трудно попасть, там нелегко выжить, но если это удалось, постоянный поток питательных веществ гарантирован. Вместо характерного для свободноживущих бактерий бесконечного круговорота генетических утрат и приобретений в такой популяции гены утрачиваются окончательно, что ведет к непрерывной оптимизации генома. От генов, потребность в которых исчезла, можно избавиться навсегда, тем самым сократив размеры генома.
Эндосимбиоз редок среди прокариот, которые не способны заглатывать другие клетки путем фагоцитоза. Но некоторые примеры эндосимбиоза у бактерий все же известны (рис. 25), а значит, фагоцитоз для этого не является необходимостью. Некоторые грибы также имеют эндосимбионтов, хотя и не способны к фагоцитозу. Впрочем, у фагоцитирующих эукариот эндосимбиоз встречается гораздо чаще: известны сотни случаев[75]. У всех таких эндосимбионтов наблюдается уменьшение размеров генома. Самые маленькие бактериальные геномы, как правило, принадлежат эндосимбионтам. Так, в геноме возбудителя сыпного тифа Rickettsia, поразившего армию Наполеона, чуть более 1 млн пар нуклеотидов – в 4 раза меньше, чем у E. coli. У Carsonella, эндосимбионта листоблошки, – самый маленький из известных бактериальных геномов: он на 200 тыс. пар нуклеотидов короче, чем геномы хлоропластов некоторых растений. Нам почти ничего не известно о потере генов у эндосимбионтов прокариот, но нет оснований считать, что она происходила иначе. Мы можем быть уверены, что они точно так же теряют гены: митохондрии когда-то были эндосимбионтами, живущими внутри археи.
Рис. 25. Бактерии, обитающие внутри других бактерий.
А. Популяция внутриклеточных бактерий, обитающих в организме цианобактерий. Волнистые внутренние мембраны в правой части клетки – это мембраны тилакоидов, место, где у цианобактерий происходит фотосинтез. Клеточная стенка выглядит как окружающий клетку темный контур. Сверху клетка покрыта прозрачной желеобразной оболочкой. Внутриклеточные бактерии видны внутри светлых областей, которые можно принять за фагоцитарные вакуоли, но, по всей вероятности, это результат усыхания препарата. Клетки с клеточной стенкой не способны заглатывать другие клетки (фагоцитоз). Как бактерии попали внутрь – загадка, но они определенно там. Нет сомнений, что бактерии внутри свободноживущих бактерий – явление редкое, но вероятное.
Б. Популяции гамма-протеобактерий внутри клеток-хозяев – бета-протеобактерий, которые сами живут в клетках мучнистого червеца. На микрофотографии слева внизу видна клетка (ядро которой вот-вот разделится в ходе митоза). Внутри у нее шесть эндосимбионтов, каждый содержащий множество палочковидных бактерий. Справа внизу эти бактерии в увеличенном виде. Этот случай не столь удивителен, как пример цианобактерий, потому что симбиоз с эукариотическими клетками – не то же, что свободноживущее состояние.
Потеря генов имеет большое значение. Эндосимбионтам она выгодна, поскольку ускоряет их рост. Кроме этого, она позволяет тратить меньше АТФ. Поставим мысленный эксперимент. Вообразим клетку, в которой живет 100 эндосимбионтов. Каждый эндосимбионт начинает свою жизнь как обычная бактерия, которая со временем теряет гены. Предположим, что изначально такая бактерия имеет бактериальный геном, содержащий 4 тыс. генов, и в течение жизни она теряет 200 генов (5 % генома). Скорее всего, в первую очередь будут утрачены гены синтеза клеточной стенки, которые не нужны для жизни внутри другой клетки. Каждый из 200 генов кодирует белок, на синтез которого нужно затратить энергию. Сколько энергии будет сэкономлено, если эти белки не будут синтезироваться? В среднем каждый бактериальный белок состоит из 250 аминокислотных остатков и присутствует в клетке в 2 тыс. копий. Для создания каждой пептидной связи (химическая связь, соединяющая аминокислотные остатки в белке) нужно потратить около 5 молекул АТФ. Так что 100 эндосимбионтов на синтез 2 тыс. копий 200 белков потратят 50 млрд молекул АТФ. Если мы распределим эту энергию по жизненному циклу клетки, считая, что клетка делится каждые 24 часа, получится, что на синтез этих белков тратится 580 тыс. молекул АТФ в секунду. И это количество АТФ можно сэкономить, если эти белки не синтезируются.
Конечно, у клетки нет необходимости тратить сэкономленный АТФ на что-либо конкретное (хотя некоторые цели есть), но рассмотрим, на что в принципе можно потратить АТФ. Относительно простой признак, отличающий эукариот от остальных организмов – динамический внутренний цитоскелет, способный перестраиваться и изменять свою форму, что обеспечивает движение клеток и внутриклеточный транспорт. Главный компонент эукариотического цитоскелета – белок актин. Сколько актина можно синтезировать при потоке АТФ 580 тыс. молекул в секунду? Актин – это филамент, состоящий из мономеров, соединенных в цепь. Две такие цепи, скрученные в спираль, образуют филамент. Каждый мономер состоит из 374 аминокислот. В одном микрометре актинового филамента содержится 2 × 29 мономеров. Чтобы построить 1 микрометр актинового филамента, нужно 131 тыс. молекул АТФ (что теоретически позволяет построить за секунду около 4,5 микрометра актина). Если вам показалось, что этого маловато, я напомню, что обычная длина бактериальных клеток – пара микрометров[76]. Поэтому энергии, сэкономленной эндосимбионтами при потере генов (5 % генов), достаточно для развития динамического цитоскелета, что, несомненно, и произошло. Имейте в виду, что 100 эндосимбионтов на клетку – это довольно скромная оценка. У некоторых крупных амеб в клетке минимум 300 тыс. митохондрий.
Но эндосимбионты пошли дальше и утратили не 5 % генов, а гораздо больше. Митохондрии потеряли почти все свои гены: у нас и прочих животных в митохондриях сохранилось лишь 13 белок-кодирующих генов. Если считать, что предки митохондрий не слишком отличались от современных α-протеобактерий, то их геном должен был кодировать около 4 тыс. генов. Вступив в эндосимбиоз и превратившись в митохондрии, они потеряли более 99 % своего генома. Если мы снова рассчитаем энергетический выигрыш, то получим: если 100 эндосимбионтов потеряют 99 % генов, это позволит сэкономить около 1 триллиона молекул АТФ за 24-часовой жизненный цикл – или 12 млн молекул АТФ в секунду! Но митохондрии не экономят энергию – они производят АТФ. По способности к производству АТФ митохондрии не уступают своим предкам, но в то же время они снизили собственную энергетическую стоимость настолько, насколько было возможно. В результате эукариоты приобрели такую энергию, как у множества бактерий сразу – и при этом сэкономили на синтезе белка. Вернее, они стали получать энергию за чужой счет.
Хотя митохондрии потеряли большую часть своих генов, некоторые из них были перенесены в ядро (подробнее об этом – в следующей главе). Кое-какие из них продолжают кодировать те же белки, что и раньше, и выполняют свои старые функции. Такие гены не способствуют экономии энергии. Но некоторые из перенесенных в ядро генов не были нужны ни эндосимбионту, ни клетке-хозяину. Эти проникшие в ядро “генетические флибустьеры” способны свободно менять свои функции, поскольку действие отбора их не сдерживает. Такие избыточные фрагменты ДНК послужили исходным генетическим материалом в эволюции эукариот. Некоторые из них дали начало целым семействам генов, которые могут выполнять самые разные функции. Известно, что у первых эукариот было около 3 тыс. генных семейств, которых не было у бактерий. Утрата генов митохондриями сделала возможным накопление новых генов в ядре, а их хранение там не потребовало энергетических затрат. Теоретически, если в клетке живет 100 эндосимбионтов и из каждого в ядро будет перенесено 200 генов (около 5 % всех генов эндосимбионта), то клетка-хозяин может приобрести 20 тыс. новых генов (фактически целый человеческий геном!), которые могут применяться во всевозможных целях, и без какой-либо затраты энергии. От новых горизонтов, которые открывает приобретение митохондрий, просто дух захватывает.
Остаются лишь два вопроса, которые тесно связаны друг с другом. Во-первых, все приведенные рассуждения вращаются вокруг проблемы соотношения площади поверхности и объема у прокариот, но некоторые бактерии, например цианобактерии, вполне способны значительно увеличивать площадь поверхности своих биоэнергетических мембран путем их впячивания внутрь клетки и сворачивания в сложные структуры. Почему остальным бактериям не удалось обойти ограничения хемиосмотического сопряжения при помощи впячивания мембран? Во-вторых, если потеря генов имеет такое значение, то почему митохондрии не довели дело до побе