В двух словах, главный аргумент заключается в следующем. Если животному повезло дожить до возраста родителя, оно уже должно было обладать крепким здоровьем. Если бессистемно менять что‐то и так очень хорошее, можно и испортить объект своего внимания. В реальности большинство мутаций ведет к плачевному концу. На самом деле лишь немногие мутации могут хоть что‐то улучшить – и именно они делают возможным естественный отбор. Верно и то, что ген-мутатор, увеличивая частоту мутаций вообще, помогает своему носителю поймать редкую удачу – мутировать так, чтобы стать лучше. Если это происходит, надо учитывать, что тот самый вариант гена-мутатора, который находится в организме, улучшившемся благодаря вызванной им мутации, разделит успех этого организма и закрепится в популяции. Казалось бы, это дает толчок положительному отбору, выгодному для гена-мутатора, а стало быть, частота мутаций должна была бы вырасти. Увы, идем дальше.
У следующих поколений в процессе полового размножения гены индивидов будут перетасовываться, перестраиваться и рекомбинироваться. Рано или поздно наступит момент, когда ничто не будет препятствовать разделению “хорошего” варианта гена-мутатора и того “хорошего” варианта гена, который он породил, то есть одни индивиды родятся только с “хорошим” геном, другие – только с “хорошим” мутатором[5]. “Хороший” ген с одобрения естественного отбора будет закрепляться в будущих популяциях. Но тот, кто его сотворил – невезучий ген-мутатор, – из‐за плясок полового размножения останется за бортом. Долгосрочный прогноз для гена-мутатора, как и для любого другого гена, зависит от его усредненных эффектов – среднего эффекта, который он произвел в течение длительного периода во всех организмах, где он оказался. “Хороший” вариант гена, появившийся благодаря гену-мутатору, в среднем проявляет себя хорошо, и несущие его организмы все чаще будет появляться в популяции. А ген-мутатор в среднем дает плохой эффект и, несмотря на эпизодические выигрыши, по усредненным результатам в естественном отборе неизбежно попадет в брак. Те организмы, где он сохранится, большей частью будут иметь отклонения в развитии или погибнут.
Наши доводы против возможности положительного отбора для гена-мутатора справедливы, если размножение происходит половым путем. Иначе выпадает стадия “перемешивания”. Гены-мутаторы в течение долгого времени благополучно переходят с одной ступени естественного отбора на следующую, так как в отсутствие половых контактов они не отделяются от случайно порожденных ими “хороших” вариантов генов и путешествуют из поколения в поколение вместе с последними. При размножении неполовым путем новая “полезная” мутация приведет к рождению нового клона сильной особи. Очередная “вредная” мутация быстро исчезнет и утащит за собой субклона-уродца. Если “полезная” мутация действительно принесет пользу, клон будет совершенствоваться и дальше, и все его гены сохранятся – как “хорошие”, так и “плохие”. “Плохие” гены выживут, потому что, несмотря на губительный эффект, в среднем гены клона будут качественными. А среди этих сохранившихся генов-“попутчиков” окажется и мутатор, в первую очередь ответственный за новые “полезные” мутации. Пока речь идет о “полезной” мутации, хотелось бы иметь возможность избавиться от мертвого груза испорченных генов, и для мутатора – источника их появления – исключения сделано не будет. “Полезная” мутация, будь на то ее воля, стремилась бы к здоровому, очищающему половому процессу воспроизводства. Если бы только мои организмы решили спариться, сказала бы она, я бы послала к чертовой бабушке всю эту ораву немощных захребетников. Меня ценили бы только за мои добродетели. Может, я и сама заметила бы, что какие‐то организмы хороши, а какие‐то не очень, но в среднем могла бы выиграть от собственного положительного воздействия. С другой стороны, поврежденные гены не имеют желания воспроизводиться половым путем – они и так неплохо устроились. В одиночку на открытых массовых соревнованиях, каковыми является половое размножение, они долго не продержатся.
Все это само по себе не объясняет приоритета полового способа размножения, хотя может послужить основой для следующих рассуждений. Тот аргумент, который я привел, что “хорошим” генам половое размножение идет на пользу, а “плохим” – во вред, никак не объясняет наличие полового размножения. Существует масса теорий, объясняющих появление в эволюции полов – и ни одной достаточно убедительной. К примеру, есть так называемый “храповик Мёллера” – более строгое описание той же гипотезы о “желаниях” генов, которую я упрощенно вам изложил. Гены-мутаторы из моей истории могут послужить развитию теории Мёллера. Бесполое размножение не только приводит к накоплению в популяции поврежденных генов. Оно стимулирует появление генов-мутаторов. Вероятно, бесполые клоны начнут вымирать быстрее – иными словами, чаще защелкает храповик Мёллера. Впрочем, секс, причины его появления, теория Мёллера – все это совсем другая и сильно запутанная история. Может статься, в один прекрасный день я наберусь духу и начну ее распутывать – и тогда напишу еще одну книжку: об эволюции секса.
Но мы отвлеклись. Главное, необходимо понять – при размножении половым путем мутации наказуемы, хотя в отдельных, очень редких, случаях естественный отбор может предпочесть мутантов. Это справедливо даже для стрессовых ситуаций, когда, казалось бы, рост частоты мутаций наиболее обоснован и оправдан. Склонность к мутациям – это всегда плохо, несмотря на то, что бывают и полезные изменения. Как ни странно, правильнее всего было бы считать, что естественный отбор – за нулевую частоту мутаций. К счастью для нас и для эволюции, которая должна продолжаться, генетическая нирвана недостижима. Естественный отбор – вторая ступень дарвиновского процесса – это сила, закономерно направленная в сторону усовершенствования признаков. Следовательно, любым улучшением мы прежде всего обязаны везению – вот почему дарвинизм имеет репутацию теории случайностей. Что есть глубокое заблуждение.
Уверенность в том, что мутации произвольны и для естественного отбора предпочтительна их нулевая частота, вовсе не мешает нам рассмотреть весьма любопытную возможность, так сказать, “эволюции эволюционной способности” – я писал об этом в одноименной статье. В 7 главе, посвященной калейдоскопической эмбриологии, я изложу вам свежую версию этой идеи. А пока давайте вернемся к естественному отбору, этой второй половине дарвиновской пары. Несмотря на то, что мутации могут быть спорадическими и, в одном очень важном смысле, они происходят спорадически почти всегда, сам естественный отбор по сути отнюдь не спорадичен. Из всех волков, которые могли бы выжить, выживут и передадут следующим поколениям свои гены не любые, произвольно взятые, а самые быстроногие, самые хитрые и коварные, самые чуткие и клыкастые. Следовательно, у нынешних волков мы наблюдаем гены, скопированные с генов неслучайно отобранных особей, живших много лет назад. Каждое поколение являет собой генный фильтр. Отфильтрованные за миллионы поколений варианты генов обладают качествами, необходимыми для того, чтобы пройти отбор. Они участвовали в производстве эмбрионов миллионов особей и ни разу не подвели. Каждая из этих миллионов особей благополучно дожила до зрелого возраста. Ни одна не оказалась настолько непривлекательной, чтобы не найти себе пару – под непривлекательностью мы понимаем любые качества, которые могут оттолкнуть потенциального партнера по спариванию. Все эти особи смогли дать жизнь хотя бы одному детенышу. Фильтр очень тонкий. Попавшие в будущее варианты генов – не случайные образцы, а самая что ни на есть элита. Они пережили периоды оледенения и зноя, “бэби-бумы” и спады рождаемости, справились с болезнями и хищниками. Вынесли не только капризы погоды – ливни, морозы и засухи. Они вынесли все капризы генов-компаньонов, ибо такова уж доля гена в половом размножении – менять партнеров в каждом поколении; выживают те гены, которые укрепили здоровье, “общаясь” с удачливыми партнерами из совокупного фонда, то есть с другими генами, в свою очередь выигравшими от взаимодействия еще с какими‐то генами в популяции. В формировании условий, к которым должен приспособиться ген, главную роль играют другие гены популяции – его товарищи по команде в реке, текущей из Эдема и несущей свои воды вниз по поколениям удачливых особей. Каждая отдельная популяция в том или ином рукаве реки создает микроклимат, в котором предстоит выживать отдельному набору генов.
Для упрощения мы считаем мутацию первой стадией эволюционного процесса, а естественный отбор – второй. Но это неверный подход, коль скоро предполагается, что естественный отбор зависает в ожидании мутации, а потом либо выбраковывает измененные гены, либо хватается за них – и снова приостанавливается. Вероятно, естественный отбор такого рода мог бы работать – а может, где‐то во вселенной и работает. Но на нашей планете ничего подобного не происходит. В реальности есть обширный пул изменений, который накопился благодаря медленному притоку мутаций и в котором благодаря половому размножению произошло интенсивное перемешивание и приумножение изменений. Причина изменчивости – мутация, но к тому моменту, как ею “заинтересуется” естественный отбор, ей может быть уже много лет.
Приведу пример: мой оксфордский коллега, покойный Бернард Кеттлуэлл, прославился своим исследованием эволюции темных, почти черных, а некогда светлых бабочек одного вида. Темноокрашенные особи данного вида – березовой пяденицы Biston betularia – как правило, чуть устойчивее к воздействию неблагоприятных факторов, чем светлые, но в сельских районах, где нет промышленного загрязнения, встречаются реже, так как они лучше видны птицам, то есть их съедают первыми. В промышленных зонах, где стволы деревьев черны от копоти, они не так заметны, как их светлые сородичи, поэтому реже попадаются птицам на обед. Это позволяет им более эффективно использовать свое природное преимущество – устойчивость. Дальнейшее стало одним из лучших доказательств эффективности естественного отбора: начиная где‐то с середины XIX века численность темноокрашенных особей в промышленных районах стала стремительно увеличиваться, и в конце концов эта разновидность возобладала. Сейчас вы поймете, почему этот пример показателен. Многие ошибочно полагают, что после промышленной революции естественный отбор “культивировал” одну-единственную новую мутацию. Мы же, напротив, уверены, что бабочки с темной окраской появлялись всегда, но не выживали. Эта мутация, как и большинство других, периодически воспроизводилась, но птицы успевали склевать всех темных бабочек. После промышленной революции условия изменились, и естественный отбор нашел себе в генофонде немножко уже готовых “темных” генов.