Всё решено: Жизнь без свободы воли — страница 43 из 83

пятном классически понимаемых вероятностей», которые подчиняются теперь законам квантовой физики. Султан Тарлачи и Массимо Преньолато ссылаются на аналогичную квантовую физику, предполагая, будто единичная молекула нейромедиатора обладает таким же облаком суперпозиций, связывается с несколькими рецепторами сразу и вовлекает их в коллективное действие[215]{250}.

Собственно, мысль, будто случайные, недетерминированные квантовые эффекты могут разрастись до уровня поведения, кажется мне несколько сомнительной. Более того, почти все ученые, обладающие соответствующей квалификацией, считают ее сомнительной в высшей степени.

Здесь кажется уместным рассмотреть вопрос на эмпирическом уровне. А синапсы вообще ведут себя случайным образом? А нейроны? А сети нейронов?

НЕЙРОННАЯ СПОНТАННОСТЬ

Краткое напоминание: когда в нейроне возникает потенциал действия, этот потенциал устремляется по аксону, пока не достигнет всех его окончаний. В результате из каждой аксонной терминали высвобождается порция нейромедиатора.

Если бы этот проект разрабатывали вы, то, возможно, нейромедиаторы в окончаниях аксона хранились бы в одной емкости, в таком большом синаптическом пузырьке, который при необходимости опорожнялся бы в синапс. В этом есть определенная логика. Но в реальности молекулы нейромедиатора хранятся во множестве маленьких везикул, и в ответ на потенциал действия они высвобождаются в синапс. Обычный нейрон гиппокампа, выделяющий в качестве нейромедиатора глутамат, хранит в каждом из своих аксонных окончаний примерно по 2,2 млн копий молекул глутамата. Теоретически все эти копии могли бы храниться в одном большом синаптическом пузырьке, но, как уже отмечалось, в каждой аксонной терминали имеется в среднем 270 маленьких везикул, в каждой из которых примерно 80 000 копий молекул глутамата.

Почему все так устроено? Вероятно, потому, что это позволяет осуществлять более плавную регулировку силы сигнала. Выяснилось, например, что довольно большой процент везикул обычно законсервирован в задней части терминали и хранится там до тех пор, пока не понадобится. Поэтому потенциал действия не приводит к высвобождению нейромедиатора из всех везикул во всех окончаниях аксона. Правильнее будет сказать, что он вызывает высвобождение всех везикул «легко высвобождаемого пула». И нейроны могут управлять тем, какой процент везикул легко высвобождается, а какой держится про запас, что позволяет им регулировать силу сигнала, передаваемого через синапс.

Эту тему разрабатывал Бернард Кац, который какое-то время учился у Экклса, а впоследствии и сам удостоился и рыцарского звания, и Нобелевской премии. Кац изолировал нейрон и при помощи определенного препарата препятствовал возникновению в нем потенциала действия. После этого он смотрел, что происходит в окончаниях аксона. Он увидел, что, несмотря на блокировку потенциала действия, окончание аксона время от времени, может быть раз в минуту[216], испускает крошечную порцию возбуждения, которую потом назвали «миниатюрным потенциалом концевой пластинки». По сути, Кац показал, что небольшие порции нейромедиатора могут высвобождаться спонтанно и случайно.

Кроме того, Кац заметил еще кое-что интересное. Все эти порции были примерно одного размера, скажем, 1,3 капельки возбуждения. Не 1,2 и не 1,4. С поправкой на погрешность измерения это всегда было 1,3. И вот, сидя и регистрируя случайные всплески размером 1,3 капельки, Кац заметил, что бывают и другие всплески – размером 2,6 капельки, но случаются они гораздо реже. Ничего себе! А еще реже бывают всплески размером 3,9. Что же увидел Кац? 1,3 капельки – это возбуждение от одного спонтанно высвободившегося синаптического пузырька; 2,6 – от двух пузырьков, высвободившихся одновременно, что бывает гораздо реже, и так далее[217]. Следовательно, нейромедиаторы действительно хранятся в отдельных пузырьках, и время от времени, чисто вероятностным образом, отдельный пузырек высвобождает свой нейромедиатор – барабанная дробь – в отсутствие предшествующей причины[218]{251}.

Хотя у специалистов это явление особого интереса не вызвало – о нем иронически говорили как о «дырявых синапсах», – идея, что синаптический пузырек способен высвобождаться спонтанно, без всяких предшествующих причин, превратила эту тему в парк развлечений, где резвятся нейроквантологи. Ага, спонтанное, недетерминированное высвобождение нейромедиатора – вот она, структурная единица мозга как облака потенциалов, на котором можно утвердить право управлять своей судьбой. К этой идее следует подходить с большой осторожностью, и тому есть четыре причины{252}:

– Полегче с заявлениями об отсутствии предшествующих причин. В процессе, в котором потенциал действия заставляет пузырьки высвобождаться, участвует целый каскад молекул: открываются и закрываются ионные каналы, активируются ионочувствительные ферменты, расщепляется комплекс белков, удерживающих пузырек в неактивном состоянии, молекулярное мачете прорубается сквозь другие белковые комплексы, чтобы расчистить пузырьку путь к мембране – причем пузырек, прежде чем высвободиться, должен еще причалить к определенному месту. На исследовании таких вопросов построена масса плодотворных научных карьер. Ладно, вы уже догадались, к чему я клоню – да, да, нейромедиатор не просто ни с того ни с сего выбрасывается в синаптическую щель; вызванному высвобождению нейромедиатора предшествует целый каскад реакций, поэтому давайте-ка мы поместим нашу свободу воли в момент, когда этот детерминированный каскад запускается в отсутствие предшествующей причины. Но нет, это не просто случайное срабатывание обычного процесса – оказалось, что каскад реакций, запускающий спонтанное высвобождение, это не тот каскад, что вызывается потенциалом действия. Не в том дело, что мироздание случайно нажало на кнопку, которая обычно отвечает за намерение. Это другая кнопка{253}.

– Более того, процесс спонтанного высвобождения синаптических пузырьков регулируется факторами, внешними по отношению к аксону: другие нейромедиаторы, гормоны, алкоголь, болезни вроде диабета, те или иные зрительные впечатления способны повлиять на спонтанное высвобождение, не оказывая аналогичного влияния на выброс нейромедиатора, вызванный потенциалом действия. Некое биологическое событие в большом пальце ноги может изменить вероятность спонтанного высвобождения синаптического пузырька из аксонного окончания какого-нибудь нейрона где-нибудь в мозге. Как бы это мог сделать гормон? Уж точно, не изменяя фундаментальной природы квантовой механики («С тех пор как она вступила в период полового созревания, всё, что я от нее получаю, – одна угрюмость и квантовая запутанность»). Но гормон может изменить предпосылки возникновения квантовых событий. Например, многие гормоны преобразуют химическое строение ионных каналов, изменяя тем самым их подверженность квантовым эффектам{254}.

Таким образом, детерминированная нейробиология может перестроить вероятность появления недетерминированной случайности. Это как если бы вы были режиссером спектакля, в котором в какой-то момент под возгласы всеобщего одобрения на сцену выходит новый король. Вы говорите труппе из 20 человек: «Так, когда из левой кулисы появится король, кричите что-нибудь вроде "Ура!", "Узрите короля!", "Да здравствует король!", "Эге-гей!" – выберите, что вам больше нравится»[219]. И вы практически гарантированно получите то попурри возгласов, на которое рассчитывали. Детерминированная неопределенность – уж точно не та случайность, которую можно считать беспричинной причиной{255}.

– Спонтанный выход нейромедиатора из синаптических пузырьков служит полезной цели. Если синапс некоторое время молчал, вероятность спонтанного выброса увеличивается – синапс вроде как разминается. Так, если вы долгое время не выходите из дома, нужно периодически заводить мотор автомобиля, чтобы аккумулятор не разрядился[220]. Кроме того, спонтанное высвобождение нейромедиатора играет важную роль в развитии мозга – неплохо слегка взбодрить только что подключенный синапс, чтобы убедиться, что все работает как надо, прежде чем поручить ему такое ответственное дело, как, скажем, дыхание{256}.

– Ну и, наконец, никто не отменял проблемы масштабирования.

Вопрос масштабирования переносит нас на следующий уровень. Итак, отдельные пузырьки время от времени беспорядочно выбрасывают свое содержимое в синапс (мы сейчас не будем задаваться вопросами, какие уникальные механизмы здесь задействованы, связаны ли они с намерением и для чего нужны). Может ли в синапс одновременно открыться столько пузырьков, чтобы вызвать в нем мощный всплеск возбуждения? Вряд ли: возбуждение, вызванное потенциалом действия, примерно в 40 раз больше возбуждения при спонтанном высвобождении одного-единственного пузырька[221]. Таких случайных событий вам потребуется много и сразу.

Если увеличить масштаб еще на одну ступеньку, следует задуматься: возникают ли в нейронах случайные потенциалы действия, заставляющие высвобождаться пузырьки из всех 10 000–50 000 аксонных окончаний безо всякой, казалось бы, предшествующей причины?

Да, такое иногда случается. Неужели мы перескочили на более интегрированный уровень работы мозга и оказалось, что он подвержен квантовым эффектам? Здесь снова требуется осторожность. У таких потенциалов действия имеются свои собственные, чисто механические предшествующие причины, они регулируются извне и служат конкретной цели. Например, в нейронах, которые направляют свои аксоны к мышцам, передавая им нервные импульсы, периодически возникают спонтанные потенциалы действия. Оказывается, если мышца долгое время пребывает в покое, определенная ее часть (так называемое мышечное веретено) может возбуждать спонтанные пот