Выжить в пандемию — страница 14 из 26

Острая жизненная стратегия

Если мы хотим разработать стратегии, благодаря которым сможем предотвратить катастрофические вспышки эпидемий, то нужно понимать экологию вируса в его так называемой легкой форме.¹⁷⁰² Как я уже говорил, первоисточником всех вирусов гриппа – птиц и млекопитающих – являются водоплавающие птицы.¹⁷⁰³

Казалось бы, все вирусы птичьего гриппа начинались вполне безобидно как для птиц, так и для человека. Миллионы лет вирус гриппа существовал в своем естественном состоянии в виде безвредной кишечной инфекции водоплавающих птиц вроде уток.¹⁷⁰⁴ Некоторые винят в появлении H5N1 свободные стада и диких птиц, но вот уже тысячи лет люди держат кур на заднем дворе, а птицы и вовсе мигрируют уже миллионы лет. Что же такого произошло в последние годы, вызвав беспрецедентные изменения эволюции в ускоренном темпе, и результат чего мы сейчас наблюдаем на примере вируса?

Генофонд гриппа представляет собой скорее генопруд. Ежегодно бесчисленное множество диких уток собирается на водоемах по всему миру, чтобы спариваться, выращивать потомство и передавать друг другу вирус гриппа. Вирус потихоньку размножается в кишечном эпителии утки, а затем выводится в пруд, поджидая новые партии пернатых, которые сядут на воду. Утки глотают вирус вместе с водой, и цикл продолжается. Утка не болеет, потому что для распространения вируса этого не требуется. Для дальнейшего распространения вируса даже лучше, если утка не заболеет. Мертвые утки не летают. Возможно, так все и происходило в течение ста миллионов лет, прежде чем первый человек заболел гриппом.¹⁷⁰⁵

Большинство уток заражаются еще будучи утятами. Исследования показывают: 30 % молодняка уток канадских озер являются активными разносчиками.¹⁷⁰⁶ Утки выделяют такое огромное число титров вируса¹⁷⁰⁷, что ученые смогли культивировать его прямо из ложки воды, взятой из озера.¹⁷⁰⁸ В подходящих условиях вирус способен сохраняться в холодной воде годами.¹⁷⁰⁹ Ученые считают, что при таких высоких концентрациях вируса, скорости его передачи¹⁷¹⁰ и стабильной окружающей среде миллионы уток в мире заражаются им в течение жизни.¹⁷¹¹

Утки остаются зараженными недолго.¹⁷¹² Большинство из них распространяет вирус всего в течение нескольких дней, но фекально-оральный способ передачи инфекции водными птицами достаточно эффективен, чтобы считать его основным в распространении вируса в течение тысячелетий.¹⁷¹³ Миллионы лет эволюции настолько приспособили паразита к его носителю, так называемой оптимально адаптированной системе, что вирус для уток кажется совершенно безвредным.¹⁷¹⁴ Вирус существует в «эволюционном застое» у водоплавающих птиц, ¹⁷¹⁵ оставаясь неизменным, несмотря на скорость активных мутаций.¹⁷¹⁶

Вирусы гриппа не склонны вызывать какие-либо новые мутации у уток, потому что те стали для них идеальной нишей. Например, акулы не менялись на протяжении ста миллионов лет, даже когда вокруг них развивались другие виды. Почему? Возможно, потому, что акулы стали совершенными безжалостными убийцами.¹⁷¹⁷ Точно так же и эволюция не способна значительно усовершенствовать грипп. В попытке распространяться быстрее и дальше вирус продолжает порождать миллионы мутантов в диких утках, но, поскольку взаимоотношения вирус – утка кажутся настолько безупречно отлаженными, любое девиантное вирусное потомство является менее устойчивым и погибает. Вирус достиг максимальной эффективности и встречается повсеместно среди водных видов птиц по всему миру.¹⁷¹⁸

Поскольку в своем естественном состоянии вирус гриппа так хорошо приспособлен к своему водному носителю, он не только не вредит ему, но и не способен вызвать серьезные заболевания у людей. В медицинской литературе описывается всего два случая заражения человека вирусами дикой птицы. Один случай был связан с женщиной, которой в глаз попала соломинка, пока та убирала в утятнике,¹⁷¹⁹ а второй произошел с лаборантом, когда на него чихнул зараженный морской котик.¹⁷²⁰ Несмотря на прямой посев вируса, самое страшное, что мог сделать грипп, – вызвать слабый самокупирующийся конъюнктивит.¹⁷²¹ По всей видимости, вирусы утиного гриппа не очень хорошо развиваются у людей (или у других приматов), а вирусы гриппа человека плохо развиваются у уток.¹⁷²²

Ученые даже попытались заразить добровольцев вирусом водоплавающих птиц, но безрезультатно. Подопытные вдыхали огромные дозы вируса – достаточные, чтобы заразить до миллиарда птиц, – но в большинстве случаев вирус не распространялся. А если какой-то эффект и проявлялся, то обычно вызывал не более чем временную локальную реакцию.¹⁷²³ Все потому, что эволюционная пропасть между утиным кишечником и легкими человека настолько широка, что в качестве трамплина, как полагают ученые, вирусу необходим промежуточный носитель.¹⁷²⁴ И как сказал представитель Национального центра защиты от экзотических болезней животных и зоонозных заболеваний при Министерстве внутренней безопасности США, вероятно, птица и будет таким носителем.¹⁷²⁵

По словам голландского вирусолога Альберта Остерхауса, вирусы птичьего гриппа только «разгораются», переходя от диких птиц к домашним.¹⁷²⁶ Доктор Э. Фуллер Торри, директор Института медицинских исследований им. Стэнли, и доктор Роберт Х. Йолкен, нейровирусолог из Школы медицины Университета Джонса Хопкинса, в своей книге «Чудища Земли: животные, люди и болезни» (Beasts of the Earth: Animals, Humans, and Disease) сделали следующий вывод: «Если бы люди не одомашнили уток, то мы могли бы даже не знать о существовании гриппа».¹⁷²⁷

Хотя в какой-то короткий период отдаленные озера Канады и могут кишеть вирусом,¹⁷²⁸ домашние утки, выращиваемые круглый год на рисовых полях Южного Китая, представляют еще большую опасность для человека, и это приводит к тому, что Шортридж называет «вирусным винегретом» из стоячей воды и утиных фекалий.¹⁷²⁹ По данным Центра продовольственной безопасности и общественного здравоохранения Университета штата Айова, «люди изменили естественные экосистемы птиц, выращивая их в неволе, одомашнивая, используя промышленное сельское хозяйство и нетрадиционные методы выращивания. Это создало новые ниши для вирусов птичьего гриппа».¹⁷³⁰ Совокупность таких факторов, как самая большая концентрация вируса в мире, одомашнивание птиц и свиней, которые могли послужить промежуточной ступенью, могла привести к тому, что грипп перешел к человеку.¹⁷³¹

Для вируса, идеально приспособленного к кишечнику дикой водоплавающей птицы, человеческое легкое совсем не похоже на его родной дом. Как грипп, передающийся через воду кишечный вирус утиной инфекции, оказался в кашле человека? Представьте, что зараженную утку везут на рынок домашней птицы. Утка втиснута в высоко стоящую клетку, от которой во все стороны разлетается зараженный вирусом помет. Даже если на кого-то из перевозчиков или покупателей и попали зараженные фекалии, человек, скорее всего, будет неподходящим кандидатом для того, чтобы немутировавший вирус закрепился. Но что, если вирус попал на наземных птиц, например перепелов или кур? Наземные птицы не являются естественными носителями гриппа,¹⁷³² но вирус достаточно легко распознает их, чтобы заразить. Затем вирус сталкивается с проблемой, и ее решение может стать опасным для здоровья человека.

Все вирусы должны распространяться или умирать. Словно рыба без воды, вирус гриппа, оказавшись в кишечнике курицы, больше не может свободно и легко распространяться в воде. Он перестает быть вирусом, передающимся через воду. Хотя вирус все еще может распространяться через фекалии, когда куры клюют помет друг друга, на открытом воздухе он должен лучше противостоять обезвоживанию.¹⁷³³ Предположительно он также должен адаптироваться к новой температуре тела и кислотности новой среды.¹⁷³⁴

В целом у водоплавающих птиц вирус был и есть в эволюционном застое.¹⁷³⁵ Но, будучи заброшенным в новую среду, он начинает быстро мутировать, пытаясь приспособиться к новому носителю.¹⁷³⁶ Мутировать или умереть!¹⁷³⁷ И к счастью для вируса, с мутациями он справляется лучше всего.¹⁷³⁸ А при наличии достаточного количества времени и носителей для мутации вирус птичьего гриппа может научиться проникать в другие органы в поисках нового способа передвижения. Иногда он находит легкие.

Находясь внутри утки, вирус контролирует себя. Он выбирает здорового носителя, способного перелететь с одного озера на другое. Чтобы защитить своего естественного переносчика, вирус развивает встроенный бесперебойный механизм, позволяющий размножаться только в кишечнике, чтобы не заражать другие ткани и не навредить утке. Для предотвращения размножения вируса за пределами пищеварительного тракта миллионы лет эволюции породили шаг активации.

Прежде чем вирус станет заразным, должен расщепиться его гемагглютинин. В этом процессе участвует ряд ферментов, которые есть только в определенных тканях, таких как кишечный тракт. В своем естественном состоянии вирус гриппа получает разрешение носителя на заражение ткани. Ограниченное распределение в организме определенного фермента расщепления удерживает вирус в безопасных границах кишечника. Вирус не сможет размножаться в мозге или других жизненно важных органах, в которых нет специфического фермента расщепления, необходимого для активации. Похоже, что именно таким способом вирус наложил на себя ограничения, эволюционируя в безобидный штамм для лучшей передачи и распространения своих генов.¹⁷³⁹ Но, как только он превращается во что-то незнакомое, правила резко меняются. Исследователи показали, что H5N1 проникает в популяции кур в виде кишечного вируса, но выходит в большей степени респираторным вирусом.¹⁷⁴⁰ Птичий грипп попадает к курам как водный вирус, но может перетекать в форму гриппа, передающегося воздушно-капельным путем.

Оказавшись на чужой территории, вирусу приходится находить новые пути распространения, и, кроме всего прочего, он сталкивается с враждебной иммунной защитой и сражается за жизнь. «Либо ты, либо я», – думает вирус, и поэтому в некоторых случаях может устранить иммунологическую реактивность, ограничивающую его в кишечнике. Со временем гемагглютинины вирусов H5 и H7 могут мутировать, и ферменты активируют их в любом органе, что позволяет вирусу процветать и фактически разрушать птицу изнутри («гриппбола»[33], явление высокопатогенного птичьего гриппа).¹⁷⁴¹

Конечно же, вирусы не думают. Это пример высокоскоростного естественного отбора. Даже в утках вирусы гриппа похожи на рой мутантов, каждый из которых немного отличается от остальных. Однако с незапамятных времен один и тот же усовершенствованный безвредный мутант снова и снова побеждал остальных. Смертоносные мутанты оказываются на берегу в умирающей птице и никогда не смогут размножаться в других местах.

Вирусы, как и другие паразиты, склонны к схожему вектору развития. Только будучи загнанным в угол на новой враждебной территории, паразиту будет выгодно убить своего носителя. Вирус может столкнуться с тем, что биологи-эволюционисты называют «острой жизненной стратегией», в которой его единственный выбор может заключаться в том, чтобы быстро подавить носителя и закрепиться.¹⁷⁴²

Сифилис, например, появился более пятисот лет назад как острое тяжелое, изнурительное заболевание, но развился в более легкую хроническую форму. Известный в эпоху Возрождения в Европе как Великая оспа, он, как и проказа, покрывал лица своих жертв язвами, образуя большие абсцессы. В источнике того времени сифилис описывали так: «Тонким слоем покрывали волдыри промежность, выплескивая, подобно фонтанам на Пьяцца Навона, наружу гнойные струи».¹⁷⁴³ Однако вирулентность заболеваний, передающихся половым путем, может не способствовать их передаче. Ярко выраженные проявления, такие как провалившийся нос, могут предупредить (и отвадить) потенциальных половых партнеров, уменьшая селективное преимущество агрессивных штаммов заболевания.¹⁷⁴⁴

Наиболее хорошо изученным примером этого явления является преднамеренное введение вируса оспы кролика в Австралии. В 1950-х годах кролики были завезены для охоты, но в условиях отсутствия природных хищников быстро размножились на континенте.¹⁷⁴⁵ Чтобы сократить их популяцию, ученые представили вирус оспы кроликов, полученный у вида бразильского кролика, в котором вирус развился в агрессивный симбиоз.¹⁷⁴⁶ В течение года вирус распространился на тысячи километров во всех направлениях, убив миллионы кроликов, достигнув уровня смертности 99,8 %.¹⁷⁴⁷ К несчастью для фермеров (но к радости кроликов), на второй год уровень смертности снизился до 90 %, а в итоге и вовсе упал до 25 %, что свело на нет попытки искоренить угрозу.¹⁷⁴⁸

Вирусу оспы кроликов пришлось пойти на компромисс. На уровне отдельно взятого носителя в интересах вируса достичь максимальной вирулентности, размножения и разрушения, чтобы подавить иммунную защиту кролика в надежде распространиться на других особей. Если иммунная система победит, вряд ли вирус сможет передать свои гены. Склонность к максимальной вирулентности компенсируется необходимостью эффективной передачи вируса на численность популяции. Быстро победив носителя, вирус выиграл битву, но проиграл войну.¹⁷⁴⁹

Если вирус убивает носителя слишком быстро, у него остается меньше возможностей для распространения как во времени, так и в пространстве. Так же как мертвые утки не летают, мертвые кролики не прыгают. Если фермеры не смогут втиснуть тысячи кроликов в какой-нибудь сарай, вирусные мутанты с меньшей летальностью могут получить общее преимущество, поскольку носитель может дольше жить и иметь больше шансов передать вирус. Для вируса это рискованная стратегия: если он станет слишком слабым, защита носителя может полностью его уничтожить. Естественный отбор преобразует этот эволюционный процесс, выбирая со временем вирус с идеальным балансом летальности и способностью к быстрому распространению.¹⁷⁵⁰

Это не всегда означает переход к меньшей вирулентности. «Если хищные варианты патогенной популяции продуцируют и выводят доброкачественные патогены, – писал один из основоположников эволюционной медицины, – то мирное сосуществование и долговременная стабильность могут быть в значительной степени нарушены, поскольку это часто исключается в системах хищник – жертва».¹⁷⁵¹ H5N1 в данном случае оказался хищником. Вирус гриппа, оказавшись запертым в носителе, таком же незнакомом, как курица, склонен по максимуму преодолевать защитные механизмы птицы.¹⁷⁵² Чем опаснее, тем лучше. Видите закономерность? Если вирус убьет курицу слишком быстро, как он сможет заразить других? Введите технологии интенсивного птицеводства. Если клюв каждой следующей птицы будет находиться в нескольких сантиметрах, у вируса будет меньше препятствий для эволюционирования в серьезный грипп.

«В попытках упорядочить методы ведения сельского хозяйства для производства количества мяса для большего числа людей мы непреднамеренно создали условия, благодаря которым безвредный паразит диких уток может превратиться в свирепого убийцу людей», – говорят Роберт Х. Йолкен, нейровирусолог Университета Джона Хопкинса, и Э. Фуллер Торри, директор Института медицинских исследований им. Стэнли.¹⁷⁵³

Как я уже говорил, исходно все вирусы птичьего гриппа не представляют никакой опасности, возникая из постоянного плодородного стабильного источника безобидного гриппа, передающегося водным путем. Они начинаются с вируса птичьего гриппа с низким уровнем патологии и низкой патогенности, или НППГ – низкопатогенного птичьего гриппа. Но если вы помните, вирусы H5 и H7 потенциально могут мутировать в вирулентные вирусы высокой патогенности чумы кур – высокопатогенный птичий грипп, или ВППГ.

Вирусы ВППГ не появляются естественным образом, они создаются. В своих оценках ВОЗ объясняет угрозы пандемии в 2005 году: высокопатогенные вирусы не появляются из природных водоемов. Они возникают в результате мутации, когда слабая форма вируса, находящаяся в дикой птице, попадает к домашней птице. Оказавшись у домашней птицы, стабильный до этого вирус начинает быстро эволюционировать и в течение неопределенного времени может мутировать в летальную версию того же изначально легкого штамма.¹⁷⁵⁴

Ученые смоделировали эту трансформацию в лабораторных условиях. Американские и японские исследователи начали совместное изучение безвредного вируса, полученного у водоплавающей птицы, в данном случае речь идет о вирусе H5N3, полученном у американского лебедя, и его дальнейшем последовательном вживлении курам. Сначала исследователи взяли суточных цыплят и впрыснули в их легкие миллионы инфекционных доз. В течение следующих нескольких дней вирус начинал приспосабливаться к дыхательным путям цыплят, а вирусный мутант, который методом проб и ошибок лучше всего научился подрывать иммунную систему детенышей, доминировал. Через три дня цыплята были умерщвлены, их легкие измельчены, а вирусная суспензия из легких была впрыснута в горло других цыплят. Вирусу дали несколько дней для дальнейшей адаптации, прежде чем повторить цикл еще двадцать раз.

Умертвив последнюю партию цыплят, ученые измельчили их мозг вместо легких и заразили еще пять дополнительных партий здоровых цыплят этой массой. С каждым этапом вирус все более искусно подавлял и обходил иммунную систему птиц, чтобы лучше выживать и процветать в новой среде.

Пройдя двадцать циклов через легкие и пять циклов через мозг, конечная проба зараженного мозга впрыскивалась в ноздри здоровых взрослых кур. Если бы в ноздри был впрыснут исходный вирус лебедя, он бы не навредил птицам, но грипп быстро учится. К восемнадцатому циклу легкий вирус мог убить половину цыплят, на которых воздействовал. После последних пяти циклов вируса – каждого. Исследователи пришли к такому выводу: «Эти результаты показывают, что невирулентные [безвредные] вирусы птичьего гриппа могут стать патогенными при повторном пассировании у цыплят».¹⁷⁵⁵

Если бы сумасшедшие ученые хотели создать вирус птичьего гриппа беспрецедентной мощности, они могли бы циклично пропускать его через кур. Представьте, что серийный пассаж был сделан не двадцать раз, а двадцать тысяч раз. Какого монстра вы получите на выходе?

МЭБ и Продовольственная и сельскохозяйственная организация ООН согласны с тем, что было «доказано»,¹⁷⁵⁶ что как только вирусы НППГ попадают на птицеводческие фабрики, они «постепенно становятся патогенными для домашних птиц в результате цикла инфицирования, пока не станут вирусами ВППГ».¹⁷⁵⁷ Тем не менее вирусы смертельного птичьего гриппа, как правило, возникают не при любом птицеводстве. По словам исследователей Министерства сельского хозяйства США, именно «методы выращивания животных в условиях высокой плотности» дают птичьему гриппу «уникальный шанс адаптироваться к новым видам».¹⁷⁵⁸ Современные интенсивные методы ведения сельского хозяйства могут убрать естественные препятствия передачи вируса, которые не позволяют ему стать слишком опасным.

Дэвид Суэйн, ведущий исследователь птичьего гриппа и директор главной исследовательской лаборатории Министерства сельского хозяйства США по птицеводству, является автором более двухсот научных публикаций о птичьем гриппе.¹⁷⁵⁹ По его словам, нет ни единого зарегистрированного случая появления вируса ВППГ у домашней птицы в частном подворье или в хозяйствах со свободновыгульным содержанием птицы. И в этом нет ничего удивительного.

Представьте себе: экскременты летящей утки, зараженные относительно безобидным вирусом, падают в траву, которую мирно клюет стая кур. Куры могут быть подвержены воздействию вируса, но передавшийся непосредственно от водоплавающих птиц вирус настолько хорошо настроен на физиологию утки, что может не закрепиться в организме курицы, пока иммунная система здоровой курицы его не уничтожит. Вот почему в лаборатории исследователи вводили зараженную легочную ткань одной птицы к другой, чтобы облегчить передачу инфекции. «Условия, при которых мы генерировали высоковирулентные вирусы из авирулентного штамма, как правило, не встречаются в природе, – признала исследовательская группа. – Тем не менее у кур с физическими отклонениями вирусы с низкой патогенностью могут вызывать вирусемию».¹⁷⁶⁰ Вирусемия означает успешное попадание вируса в кровоток, начало заболевания, которое, вероятнее всего, поражает носителей с ослабленной иммунной системой.

Если стая и правда заразится, вирус все еще должен продолжать распространяться, чтобы выжить. Солнечные лучи быстро убивают вирус гриппа, а ветер полностью его обезвоживает. Он имеет ограниченную способность эффективно передаваться от одной курицы к другой на открытом воздухе. В малонаселенных местах может просто не хватать восприимчивых носителей, из-за чего появятся более серьезные адаптивные мутации, которые не просто взбудоражат парочку пернатых. В 1961 году¹⁷⁶¹ в Южной Африке произошла смертельная вспышка вируса среди диких морских птиц, а в 2004 году¹⁷⁶² то же самое повторилось на двух страусиных фермах. Редкие вспышки высокопатогенных вирусов птичьего гриппа датируются более столетия назад, ¹⁷⁶³ но, похоже, это исключения из правил.¹⁷⁶⁴ По словам эксперта по птичьему гриппу Денниса Александра из Центральной ветеринарной лаборатории Великобритании, высокопатогенные вирусы гриппа «никогда не возникали в стаях, находящихся вне дома», за исключением, возможно, страусов.¹⁹⁶⁵

А теперь представьте сценарий безумного ученого. Десятки тысяч кур забиты в грязный птичник размером с футбольное поле и живут клюв к клюву в собственных отходах. В воздухе стоит спертая влажная фекальная пыль с аммиаком, которая раздражает дыхательные пути птиц, еще больше повышая восприимчивость кур, которые уже и так ослаблены от стресса в заключении. Поскольку птицы уже стоят в собственных экскрементах, вирусу даже не нужно развивать способность передаваться воздушнокапельным путем через носовые или дыхательные выделения. Он может выделяться с калом, а затем тысячи других птиц, находящихся в сарае, будут вдыхать или глотать его, что позволяет вирусу быстро и многократно циркулировать. При таком большом количестве птиц, в которых вирус может найти убежище для мутаций, низковирулентные штаммы могут иногда превращаться в смертельные. Решающую роль может также играть доза вируса, передаваемого от одной птицы к другой.

Эрл Браун специализируется на эволюции гриппа. Он исследует то, как вирус приобретает вирулентность и адаптируется к новым видам. В знаковом исследовании, опубликованном в Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, он показал, что «группа из 11 мутаций может преобразовать авирулентный вирус в вирулентный вариант, который убивает при минимальной дозе». Вместо изучения вирусов водоплавающих птиц на цыплятах он изучал вирусы человека у такого же неестественного носителя – мышей. Их можно экспериментально заразить штаммами человеческого гриппа, но при этом мыши не заболевают. Вирус приспособлен к захвату и уничтожению клеток человека, а не клеток мыши.

Как правило, человеческие вирусы настолько плохо размножаются у мышей, что их иммунная система уничтожает вирус еще до того, как он сможет вызвать хотя бы насморк. Но если вы капнете человеческий вирус непосредственно в ноздри мыши, а затем измельчите ее легкие и капнете инфицированную вирусом легочную ткань в нос другой мыши, а потом повторите цикл всего двенадцать раз, вирус, несмотря на то что все начиналось совершенно безобидно, начнет вызывать у мышей смертельную пневмонию.¹⁷⁶⁶

Исследователи обнаружили, что основной причиной увеличения вирулентности может быть размер инфекционной дозы, которая передается от одного животного к другому. Скорее всего, среди массы вирусных мутантов, находящихся в легких каждой инфицированной мыши, немногие способны к «интенсивной эксплуатации носителя»,¹⁷⁶⁷ но если эти мутанты не смогут попасть в другую мышь, то будут уничтожены вместе с остальными. Таким образом, даже если зараженная мышь утерла бы нос другой мыши и перенесла небольшое количество инфекции, мало вероятно, что несколько вирулентных мутантов попадут в следующую мышь. Ввиду особенностей характера распространения гриппа большинство мутантов могут оставаться относительно неэффективными, поэтому небольшая перенесенная доза может фактически привести к потере активности вируса.¹⁷⁶⁸ Таким образом, важно не только количество животных, между которыми переносятся дозы вируса, но и сам размер дозы. Чем больше вирусов будет передано или перенесено от одного животного к другому, тем больший выбор будет у естественного отбора.

Профессор Браун сравнил эту ситуацию с попыткой выиграть в лотерею. Если вы покупаете несколько билетов за раз, шанс сорвать джекпот невелик. А если вы купили все билеты? Эволюция гипервирулентности, наблюдаемая у таких вирусов, как H5N1, может потребовать огромной концентрации вируса, наблюдаемой только в уникальных обстоятельствах – при искусственной инокуляции в лаборатории, или заражении животных, содержащихся в собственных отходах, где огромные дозы передаются через тысячи носителей (то, что Браун называет «сутью» развития максимальной вирусной вирулентности).¹⁷⁶⁹ Высокопатогенные вирусы птичьего гриппа – это прежде всего продукты промышленного сельского хозяйства.¹⁷⁷⁰

Цыплята наносят удар

Сценарий безумного ученого в виде интенсивного птицеводства был воспроизведен во всем мире. Превращения безвредных вирусов в смертельных монстров были зарегистрированы во время вспышек в Пенсильвании в 1980-х годах; Мексике¹⁷⁷¹, Австралии, Пакистане¹⁷⁷² и Италии в 1990-х годах; в Чили, Нидерландах и Канаде с 2002 года.¹⁷⁷³ Некоторые фермы, где происходили подобные трансформации, были огромными: например, ферма, насчитывающая шестьсот тысяч бройлеров во время чилийской вспышки, ¹⁷⁷⁴ и семьсот тысяч кур-несушек на ферме в Пакистане.¹⁷⁷⁵ Эти вспышки в совокупности привели к гибели миллионов цыплят. Но являются ли высокопатогенные вирусы птичьего гриппа более опасными для человека? Центр профилактики и контроля заболеваний США считает, что, вероятно, так и есть.¹⁷⁷⁶

Адаптация к наземным птицам связана с такими изменениями вируса, которые могут представлять повышенный риск для человека.¹⁷⁷⁷ Любая модификация вируса, улучшающая его способность передаваться воздушным путем, например повышенная устойчивость к потере влаги, может увеличить риск для людей. Конечно, мутация, которая позволяет вирусу бушевать во всех органах, может способствовать проникновению таких вирусов, как H5N1, в человека¹⁷⁷⁸ через видовой барьер и представлять большую угрозу.¹⁷⁷⁹ Но чтобы вызвать пандемию среди людей, вирус должен образовывать прочные связи с рецепторами человека.¹⁷⁸⁰ Вот почему мы так обеспокоены насчет свиней. Как я уже говорил, у уток есть 2,3-связи, у людей – 2,6, а у свиней – и то и другое. Теоретически у свиньи вирус утки может прижиться и распространиться среди людей.¹⁷⁸¹ К несчастью для человечества, исследователи недавно обнаружили, что в легких у цыплят также есть 2,6-рецептора человека.¹⁷⁸²

Вирус, имеющий пандемические амбиции, сталкивается с парадоксальной проблемой, включающей в себя два аспекта: он должен быть новым для иммунной системы человека, поэтому у него нет готового иммунитета, и в то же время он должен быть в высшей степени хорошо приспособлен для того, чтобы заражать нас.¹⁷⁸³ Михаил Матросович, член московской Российской академии наук, обнаружил факт, который может быть важной частью пандемической головоломки, и продемонстрировал, что в отличие от уток куры могут образовывать связи вирусы человеческого гриппа и наоборот. Матросович указал, что это может привести к появлению вирусов птичьего гриппа, имеющих «повышенную склонность передаваться человеку».¹⁷⁸⁴

Помимо наличия в дыхательных путях кур 2,6-связей, аналогичных тем, что есть у человека, доказано, что у вируса существует второй участок соединения сиаловой кислоты, значимость которого неизвестна. Этот второй участок соединения высококонсервативен в резервуаре водных птиц, но теряется как у кур, так и у людей – еще одно сходство на молекулярном уровне между легкими кур и людей, которое может привести к адаптации вируса.¹⁷⁸⁵

Третья линия молекулярных доказательств того, что куры являются конем бледным, всадником Апокалипсиса, связана с длиной ганглиозидных углеводных цепей. Ганглиозиды – это сложные молекулы жиров, выделяющиеся из мембран клеток, которые содержат цепочки углеводов. Вирусу гриппа недостаточно просто зацепиться за рецепторы сиаловой кислоты на одной из наших клеток, он должен слиться с клеткой и пролить свое скверное содержимое внутрь, чтобы захватить ее. Вирус должен не только пришвартоваться, но и бросить якорь. Это возможно в том случае, когда ганглиозидные углеводные цепочки вступают в игру, облегчая процесс слияния и проникновения вируса.¹⁷⁸⁶

Точно неизвестно, какую роль играют ганглиозиды, но мы знаем, что у вирусов гриппа разных видов есть четкие предпочтения в отношении длины этих углеводных цепочек. Утиные вирусы обладают афинностью к коротким цепочкам, в изобилии присутствующим в утином кишечнике, тогда как человеческие вирусы – к более длинным цепочкам, обнаруженным в легочной ткани приматов. Таким образом, часть барьера между уткой и человеком может заключаться в том, что вирусы утки предпочитают короткие цепочки, а у клеток человека они более длинные. У кур они находятся посередине.

По мере циркуляции вируса утки среди кур он может подвергаться селекционному давлению, чтобы прикреплялся к более длинным и, следовательно, более похожим на человеческие цепочкам для лучшей адаптации и распространения среди кур. Вспомните H5N1. Как вирус водоплавающих птиц он, по-видимому, предпочитал короткие цепочки, но мутировал в пользу афинности к более длинным цепочкам, на потенциальной траектории к более эффективной инфекции человека. Фактически вирусы куриного гриппа сильнее связываются с клетками человека, чем с клетками утки.

В результате какого-то странного витка эволюции вирус гриппа считает, что куры больше походят на людей, чем на уток. Когда вирусы водоплавающих птиц, которые по существу безвредны, заражают цыплят, они могут начать накапливать мутации, делающие их более опасными как для кур, так и для людей.¹⁷⁸⁷ В поддержку этой гипотезы появляются все новые доказательства.¹⁷⁸⁸ Если вирусы входят во вкус, находясь в курице, ничто не мешает им распробовать и нас с вами.

Анализ вирусных белков пандемии 1918 года позволяет предположить, что развитие в пандемический вирус может быть гораздо легче, чем считалось ранее. Как я уже говорил, только одна точечная мутация может изменить вирус, связывающий 2,3-рецепторы утки с вирусом, который связывает 2,6-рецепторы человека.¹⁷⁸⁹ Исследователи, которые воскресили вирус 1918 года, обнаружили, что центр, участвующий в образовании связи с рецептором на вирусе, отличается от центра связывания его предполагаемого пернатого предшественника всего лишь одной или двумя крошечными заменителями аминокислот. По-видимому, это все, что нужно, чтобы попасть к человеку. Многие эксперты предполагали, что H5N1 найдет золотую жилу, получит все вишенки и выгоду за наш счет.

Адаптация к человеку-носителю требует большего, чем просто доступ вируса к клеткам человека. Внутренняя вирусная машина все еще должна развиваться, чтобы лучше захватить наши клетки, но проникновение вируса – это первый шаг. Негласное сходство между рецепторами курицы и человека может позволить вирусам птичьего гриппа, таким как H5N1, легче перейти от заражения миллиардов кур к заражению миллиардов людей. Данную ситуацию можно рассматривать как пример экзаптации, концепции в эволюционной биологии, согласно которой адаптация в одной среде случайным образом предопределяет успешную адаптацию в другой, совершенно несвязанной среде. «Болезнь легионеров» – классический пример.¹⁷⁹⁰

Легионеллез вызывают бактерии, чья основная эволюционная ниша – водоросли на скалах природных горячих источников. Пока они эволюционировали, чтобы разрастаться в этой теплой влажной среде, оказалось, что и бактерии эволюционировали, чтобы процветать в теплой влажной среде легких человека. Безусловно, у бактерий было мало поводов для попадания в наши легкие, так как мы стараемся не допускать проникновения воды в дыхательные пути (чтобы не утонуть). Но люди изобрели кондиционеры, способные распылять воду в воздух. Об этом свидетельствует печально известная вспышка заболевания в Филадельфии на съезде Американского легиона в 1976 году, когда система вентиляции отеля кондиционировала воздух бактериями, известными сейчас как легионелла.¹⁷⁹¹ В дыхательных путях человека предыдущие адаптации легионеллы оказались смертельными. В случае вирусов гриппа вроде H5N1, которые могут вызывать пандемию, можно считать, что куры действуют аналогично горячим источникам и кондиционерам, обеспечивая среду, с помощью которой вирус может адаптироваться и распространяться среди людей.

Для прямого скачка гриппа эволюционная дистанция между уткой и человеком представляется достаточно большой, но поскольку у кур есть общие характеристики каждого из этих видов, они могут выступать в качестве трамплина для преодоления огромного разрыва между этими видами.¹⁷⁹² Есть доказательства того, что другие домашние птицы, например перепела и фазаны, также могут выступать в качестве промежуточного звена и вносить незначительную лепту, ¹⁷⁹³ но мы обычно не разводим их в таких же масштабах, как кур. Несмотря на то что в 1980-х на ферме в Орегоне, на которой выращивалось более ста тысяч перепелов, и была зафиксирована вспышка вируса, фермы с таким количеством птиц (если это не куры) обычно являются исключением.¹⁷⁹⁴ Куры могут представляться наиболее опасными из возможных видов, проявляющих признаки привязки вируса к человеку, поскольку являются единственной птицей в мире, которую мы ежегодно выращиваем десятками миллиардов. Как известно, в природе грипп в качестве вируса, передающегося водным путем, заражает водных млекопитающих – китов и тюленей,¹⁷⁹⁵ но сколько китов поместится в сарае для бройлеров или в клеточной батарее?

Из окопов

В 1918 году куры все еще обитали на скотном дворе. Промышленные птицефабрики приобрели свою популярность только после Второй мировой войны. Как тогда мог возникнуть такой свирепый вирус, приведший к пандемии? Никто не знает наверняка, но теория эволюции дает нам возможность предположить. Считается, что для развития чрезмерной вирулентности необходима толпа восприимчивых носителей, которым некуда сбежать друг от друга. В противном случае вирус должен сам себя ограничивать. Как я уже сказал, если вирус птичьего гриппа становится слишком злобным и птица заболеет слишком быстро и слишком сильно, у вируса останется меньше шансов заразить других – если только следующая жертва с клювом не окажется в нескольких сантиметрах. В 1918 году все было не так. Никто не сообщал о массовых вымираниях птиц и никто не ждал их, так как в 1918 года бушевал вирус H1 и считалось, что только вирусы H5 и H7 способны мутировать в высокопатогенные формы у кур. В 1918 году не было кур, истощенных стрессовыми условиями, зараженных вирусом и массово набитых в замкнутые пространства. В 1918 году вирус еще не научился убивать людей, работающих в грязных куриных сараях. Зато он мог получить этот навык в окопах Первой мировой войны. В 1918 году на месте кур могли быть солдаты. В своей книге «Лихорадка войны: эпидемия гриппа в армии США во время Первой мировой войны» (Fever of War: The Influenza Epidemic in the U. S. Army During World War I), написанной в 2005 году, военно-медицинский историк Кэрол Байерли утверждает, что вирус 1918 года получил свою вирулентность на транспортных судах, поездах и в окопах Великой войны.¹⁷⁹⁶ Миллионы людей находились в тесноте, без возможности убежать от больного товарища. Вместо клеточных батарей кур-несушек мы видим батареи пехотных отрядов в гнойных окопах. Вместо аммиака, раздражающего дыхательные пути кур и предрасполагающего их к инфекции, Западный фронт насыщен остатками ядовитых газов.¹⁷⁹⁷ По теории, ужасные условия привели к созданию идеальной среды для размножения гриппа: массовые передвижения войск физически истощенных людей в условиях чрезмерного ограничения, мало чем отличающихся от перевозки живых животных. В обоих случаях – пушечное мясо.¹⁷⁹⁸ На вагонах ставилась отметка: «8 лошадей или 40 человек».¹⁷⁹⁹ Эволюционный биолог Пол Эвальд согласен с тем, что толпы людей, стрессовые условия и отсутствие гигиены во время Первой мировой войны могли способствовать развитию «хищного вируса», который в нормальных условиях мог бы крайне быстро убивать жертву, чтобы распространиться максимально эффективно.¹⁸⁰⁰

Войска Первой мировой войны во Франции (фото предоставлено Военно-историческим институтом армии США)

Если эта противоречивая теория верна, как вирус мог попасть в окопы? Существует ряд конкурирующих теорий относительно истинного происхождения вируса, и все они являются спорными.¹⁸⁰¹ Работавший в Университете Гонконга Шортридж полагает, что вирус мог возникнуть в Азии и попасть на фронт с рабочими из Китая, которых привозили рыть окопы для союзников.¹⁸⁰² По современным данным, рабочие говорят на кантонском диалекте провинции Гуандун (ранее Кантон), региона, в котором веками обитают домашние утки, свиньи и птицы наряду с самой высокой в мире концентрацией людей.¹⁸⁰³ В докладе об испанском гриппе 1918 года министр здравоохранения США действительно ссылается на азиатское происхождение болезни.¹⁸⁰⁴ Птичий вирус мог тлеть среди китайского населения, прежде чем случайно оказаться в окопах, подобно вирусу утки в сарае для цыплят-бройлеров.¹⁸⁰⁵

Джон Оксфорд, профессор Королевской Лондонской больницы, в свою очередь указывает на рассекреченные военные медицинские документы, в которых говорится об огромном количестве смертей от респираторной инфекции во французских военных лагерях до того, как в них появились рабочие из Китая.¹⁸⁰⁶ «Гелиотропный цианоз» (сине-пурпурное изменение цвета кожи), описанный в этих отчетах, действительно похож на миллионы случаев, которые вскоре произошли. ¹⁸⁰⁷ Он предполагает, что вирус возник на поле боя.

«Зараженные раненые на поле боя собираются в огромном лагере, разбитом британской армией в Этапле на севере Франции, – объясняет Оксфорд, – в непосредственной близости друг от друга, а также рядом с рынками гусей и птицы в этом районе и даже свиноводческими фермами, расположенными прямо в лагере.¹⁸⁰⁸ Сотни тысяч солдат оказались в палатках и временных казармах военной базы, где созревал вирус респираторных заболеваний. В одном только лагере Этапля выжившие в окопах встречали на своем пути более миллиона англичан, направлявшихся на Западный фронт. «Сопоставьте плотность заселенности и количество гусей, кур и свиней, которых разводят на убой в лагерях, – отмечает Оксфорд, – и вы поймете, что эти условия содержания имитируют то, что обычно происходит в Азии».¹⁸⁰⁹ При отсутствии авиасообщения вирус мог бы месяцами или годами томиться в таком лагере, полагаясь на демобилизацию осенью 1918 года для быстрого глобального распространения.¹⁸¹⁰

Другие считают, что вирус испанки 1918 года родом из США. Американская медицинская ассоциация (AMA) выдвинула концепцию, которую многие считают наиболее полным исследованием пандемии, существующим на сегодняшний день. Отчет AMA, написанный редактором The Journal of Infectious Disease, был опубликован в 1927 году. За последнее время были рассмотрены факты и данные со всего мира. АМА пришла к выводу, что наиболее вероятным местом происхождения вируса 1918 года был округ Хаскелл, штат Канзас.¹⁸¹¹

Первая волна пандемии весной 1918 года была настолько несущественной, что даже не заслуживала особого упоминания в медицинских журналах того времени.¹⁸¹² Вирусу еще нужно было много чему научиться. AMA удалось отследить распространение этой мягкой весенней волны по первому зарегистрированному случаю 4 марта 1918 года¹⁸¹³ в Кэмп-Фанстоне (ныне Форт-Райли) в Канзасе. Нулевым пациентом был солдат, который до заражения чистил свинарники.¹⁸¹⁴ Возможно, канадский гусь передал вирус в Канзас и заразил свинью, которая заразила человека. Вряд ли мы уже узнаем. Со Среднего Запада вирус распространялся по железной дороге от одного армейского лагеря к другому, ¹⁸¹⁵ затем попадал в города и, наконец, вместе с войсками отправился в Европу. ¹⁸¹⁶ Так вирус покинул Канзас.

Британские авторы не менее авторитетного многотомного исследования и анализа пандемии согласились с АМА: «Вероятно, болезнь была перенесена из США в Европу».¹⁸¹⁷ Нобелевский лауреат, посвятивший большую часть своей исследовательской карьеры изучению гриппа, также пришел к выводу, что имеющиеся доказательства «убедительно свидетельствуют» о том, что вирус возник в США и распространился с «прибытием американских войск во Францию».¹⁸¹⁸

Летом 1918 года вирус превратился в убийцу.¹⁸¹⁹ Точно так же как слабо выраженные вирусы гриппа могут заражать птиц на свободном выгуле, так и французы «на свободном выгуле» могут подвергнуться угрозе заражения. Из-за условий военного времени вирус смог полностью раскрыть свой смертельный потенциал. Как утверждает Эвальд, важный компонент заключается в том, что «у птицефабрик и Западного фронта есть общие черты: большое количество носителей находятся настолько близко, что передавать вирус могут даже неподвижные носители».¹⁸²⁰ Как только способность вируса распространяться дальше, чтобы заражать других, перестает зависеть от самочувствия его носителя, дарвиновский предел того, насколько свирепым может стать вирус, может резко уменьшиться.¹⁸²¹

В дикой природе, если птица заболевает слишком быстро, вирус никуда не уходит. Продержите больного цыпленка в сарае для бройлеров или больного солдата в военном транспорте, и незараженные уже никуда не денутся от своего больного спутника. Ключом к эволюции вирулентности может быть объединение зараженных с незараженными – клюв к клюву или плечо к плечу.¹⁸²² В этом вопросе Эвальд непреклонен:

Мы будем продолжать сталкиваться с серьезными эпидемиями гриппа на птицефермах до тех пор, пока местные условия, так же как и условия на Западном фронте, будут позволять инфекции передаваться от обездвиженных кур. Этот прогноз был подтвержден смертельными вспышками H5N1 в Азии и H5N2 в Мексике. Любой, кто рассматривает этот анализ как спекуляцию, не понимает, как работает процесс научных исследований или что такое научная теория, по крайней мере в отношении эволюционной биологии.¹⁸²³

Автор книги «Лихорадка войны» (Fever of War) подчеркнул уникальность условий, которые привели к пандемии. «Скорее всего, эпидемия гриппа 1918 года больше не повторится, – сказала она, – потому что Западного фронта больше не будет».¹⁸²⁴ Однако автор не учла тот факт, что аналогичные стрессовые условия, грязь и давка есть почти на каждой ферме по производству яиц и птицефабрике во всем мире. И если вы оказались в ситуации, когда здоровому человеку некуда деться от зараженного и умирающего, когда вирус может упасть как снег на голову и по-прежнему передаваться от одного человека к другому только потому, что вы окружены толпой людей, это не помешает быстро мутирующим вирусам стать по-настоящему свирепыми.

Даже Эвальд, будучи убежденным в том, что чрезмерная скученность птиц на птицефабриках превратила вирус H5N1 в убийцу, которым он является сегодня,¹⁸²⁵ по-видимому, не смог распознать генетическое сходство между курами и людьми, которое делает вирусную эволюцию на яичной ферме и в бройлерном птичнике серьезной угрозой для всех нас.¹⁸²⁶ Уникальная способность вируса связываться с клетками дыхательных путей у кур и человека может позволить курам стать суррогатом для эволюции вируса, имеющего смертельные последствия для человека. На Западном фронте сражались миллионы, а птиц мы держим миллиардами.

Курица в каждой кастрюле

Америка изобрела промышленное птицеводство, хотя еще сто лет назад в США куры ценились скорее как выставочные экспонаты, а не как еда. Кур, как и многие современные породы голубей, разводили в основном для выставок, а не для потребления. Только около 1910 года выращивание этих птиц для высиживания яиц вышло на первый план.¹⁸²⁷ Когда в 1928 году Герберт Гувер пообещал «курицу в каждой кастрюле», весь годовой объем потребления куриц на душу населения в Америке мог уместиться в одну кастрюлю – американцы ели в среднем всего 220 граммов курицы в год.¹⁸²⁸ К 1945 году эта цифра составляла два килограмма в год. Кардинальные изменения произошли после Второй мировой войны.¹⁸²⁹ Сейчас американцы едят около 45 килограммов курицы в год,¹⁸³⁰ более половины птицы в неделю.¹⁸³¹ Раньше в США курица стола дороже стейка или лобстера, теперь же – дешевле картофеля, с которым ее подают.¹⁸³²

По словам бывшего генерального директора и бизнесмена Дональда Джона «Дона» Тайсона, корпорации «контролируют содержимое тарелок американского народа»,¹⁸³³ превращая праздничный или воскресный ужин в повседневную еду за счет «производства с наименьшими затратами»,¹⁸³⁴ интенсивной политики, направленной на поддержание минимальных производственных затрат.¹⁸³⁵ Первой проблемой, которую нужно было решить, чтобы производить их круглый год, стало содержание птиц в неволе в помещении.¹⁸³⁶ Однако без достаточного количества физической нагрузки и естественного солнечного света поголовье, выращенное на базах, страдало рахитом и имело другие нарушения развития. Открытие «солнечного света» в виде витамина D в 1922 году¹⁸³⁷ наконец позволило полностью перейти на содержание в закрытом пространстве,¹⁸³⁸ дав производителям возможность практически непрерывно использовать искусственное освещение для увеличения производства мяса.¹⁸³⁹ Как и в случае со стимуляторами роста, такие технологические решения позволили птицеводческой промышленности получить прибыль в кратчайший срок, подкосив природные защитные механизмы. Но чем это все обернется в долгосрочной перспективе?

Концентрированное производство, хотя и «более экономичное», но, по мнению исследователей Министерства сельского хозяйства США, «имеет плачевные последствия, приводя к более частым вспышкам заболеваний и большей степени их тяжести».¹⁸⁴⁰ В 1920-х и 1930-х годах многие из птицеферм по выращиванию цыплят-бройлеров заразная болезнь уничтожила на начальном этапе, а ее распространение было обусловлено теснотой содержания птиц,¹⁸⁴¹ что сделало невозможным экономичное содержание большого их количества.¹⁸⁴² Переполненность захватила и промышленное производство яиц. В 1945 году в стандартном курятнике содержалось пятьсот кур-несушек. Сегодня существуют птичьи мегаполисы, в клетках которых под одним навесом содержится сто и более тысяч кур.¹⁸⁴³ Отчасти это стало возможным благодаря революции в области антибиотиков. Как сказал один фермер, «чем масштабнее фермерство, тем больше нужно вкладываться. Вы содержите животных в тесноте, чтобы сэкономить место и деньги, но тогда вы должны давать больше антибиотиков, чтобы сохранить им здоровье».¹⁸⁴⁴ История птицеводства – это история болезней. После подавления одной эпидемии вторая не заставляла себя долго ждать.¹⁸⁴⁵ В течение столетия бактериальные заболевания вроде брюшного тифа и туберкулеза постепенно уступили место вирусным бедствиям.¹⁸⁴⁶ В 1960-х годах была обнаружена гипервирулентная форма болезни Марека, деструктивного вируса рака, который привел к заражению до одной пятой всех американских цыплят-бройлеров.¹⁸⁴⁷ В 1970-х годах экзотическая болезнь Ньюкасла, вирусное вторжение в нервную систему, привела к гибели двенадцати миллионов кур.¹⁸⁴⁸ В 1980-х вирус H5N2 ударил по Пенсильвании и уничтожил семнадцать миллионов кур. Это была самая страшная вспышка птичьего гриппа в США¹⁸⁴⁹ до тех пор, пока еще несколько вирусов птичьего гриппа H5 не разразились снова всего несколько лет назад и не уничтожили пятьдесят миллионов кур и индеек.¹⁸⁵⁰ В 1990-х годах вновь появились паразитарные заболевания, такие как гистомоноз, которые, как когда-то считалось, находятся под контролем.¹⁸⁵¹ Некоторые бактерии перевоплотились в устойчивые к антибиотикам супербактерии.¹⁸⁵² В свете неослабевающих глобальных вспышек эпидемических заболеваний специалист по ветеринарному птицеводству в Северной Каролине написал в журнале World Poultry следующее: «Похоже, что усиление птицеводства приносит свои плоды».¹⁸⁵³

GRAIN, авторитетная сельскохозяйственная исследовательская организация, в статье в «Ход птицы: центральная роль птицеводства в кризисе птичьего гриппа» (Fowl Play: The Poultry Indutry’s Central Role in the Bird Flu Crisis) указала на сходство между болезнью Ньюкасла и птичьим гриппом.¹⁸⁵⁴ Болезнь Ньюкасла – это еще один птичий вирус, который может трансформироваться в высокопатогенную форму, если попадет в среду концентрированного производства. В отчете GRAIN ссылался на пример внезапной вспышки в Ньюкасле в Австралии в 1998 году, которая привела к уничтожению ста тысяч кур. Хотя первоначально предполагалось, что вирус был завезен в страну из-за границы, вирусологи Австралийской лаборатории здоровья животных пришли к выводу, что доброкачественный местный штамм мутировал в высоковирулентную форму.¹⁸⁵⁵ Прививки были обязательны для всех кур на любой ферме, насчитывающей более тысячи птиц. Правительство объяснило причину, по которой небольшие фермы и домашняя птица в частном подворье были от них освобождены: «Все имеющиеся данные указывают на то, что для возникновения такой мутации требуется большое количество птиц на небольшой территории, чтобы “генерировать” процесс мутации вируса. Проще говоря, небольшое количество птиц не может генерировать достаточное количество вируса для мутации».¹⁸⁵⁶

Даже при полном контроле над жизнью и перемещением животных, а также при наличии арсенала вакцин, противомикробных и антигельминтных препаратов интенсивное животноводство по-прежнему страдает от эпидемий болезней.¹⁸⁵⁷ В интенсивном свиноводстве удалось устранить некоторых эндопаразитов, но респираторные заболевания вроде гриппа усугубились.¹⁸⁵⁸ В птицеводстве, согласно учебнику по вирусологии, «закрытые, ограниченные помещения с высокой плотностью размещения создают идеальную среду для передачи вирусов, особенно тех, которые выделяются из дыхательных путей или желудочнокишечного тракта».¹⁸⁵⁹ Вирус гриппа может укрываться и там и там.

Следует признать, что интенсивное выращивание кур является идеальной средой для появления вирулентного вируса птичьего гриппа.

Эрл Браун, вирусолог из Университета Оттавы.¹⁸⁶⁰

Существование таких болезней, как птичий грипп, имеющих потенциально катастрофические последствия для здоровья человека, приводит к тому, что массовое птицеводство становится источником болезней. «Промышленная экология, созданная в результате концентрированного содержания, – как описал научный технический журнал, – имеет последствия далеко за пределами курятника».¹⁸⁶¹ В конце концов, куры могут быть не единственными заболевшими птицами.

В современных «корпоративных» птичьих сараях, представляющих собой гигантские трущобы, содержатся десятки или сотни тысяч цыплят.¹⁸⁶² Всю свою короткую жизнь эти птицы едят, спят и испражняются в одних и тех же тесных помещениях, вдыхая частицы отходов и терпкий аммиак разлагающихся фекалий. Первый глоток свежего воздуха они делают в грузовике на бойню. В такой среде массовые вспышки болезней могут быть неизбежны.¹⁸⁶³

Как говорит директор Центра путешествий и тропической медицины в Торонто, «основной движущей силой была экономика – краткосрочная прибыль. Мы собираем десятки тысяч животных в одном месте, втискиваем их в ненормальные условия тесноты, пичкаем чем попало и заставляем их жиреть ради продаж. Любой микроб, попадающий в эту популяцию, распространится среди тысяч животных».¹⁸⁶⁴ Интенсивное птицеводство снижает стоимость для отдельного потребителя, но может привести к невыносимым затратам для человечества в целом.

Во всем мире многие известные журналисты пришли к выводу о том, что аграрно-промышленные фермы представляют собой инкубатории потенциальных пандемий. Тереза Манавалан, ведущий малайзийский журналист, попросила нас «не путаться в терминологии. Зло – это не свинья и не курица. Зло – это мы сами. И наши ужасные фермерские хозяйства… Возможно, – предупреждает она, – мы невольно создали идеальную стартовую площадку для пандемии гриппа, которая убьет большое количество людей по всему миру».¹⁸⁶⁵ Дебора Маккензи из подразделения New Scientist в Брюсселе написала: «В результате интенсивного сельского хозяйства мы годами заставляли огромное количество кур жить короткой жалкой жизнью в огромных, забитых птичниках. В 2004 году они начали мстить».¹⁸⁶⁶

Мировые ведущие медицинские, ветеринарные и сельскохозяйственными организации – ВОЗ, МЭБ и ФАО – обвиняли промышленное птицеводство и вменяли ему роль в кризисе H5N1. ВОЗ обвинила «индустриализацию сектора животноводства»¹⁸⁶⁷ в набирающей обороты тенденции новых инфекционных заболеваний, а «интенсивное птицеводство» – в появлении H5N1.¹⁸⁶⁸ МЭБ к тому же обвинила современные птицеводческие хозяйства в более коротких производственных циклах и более высокой плотности поголовья, что приводит к «большему количеству восприимчивых животных, выращиваемых за единицу времени».¹⁸⁶⁹ Один высокопоставленный чиновник ФАО сказал: «Интенсивное промышленное животноводство на данный момент представляет собой возможности для появления новых болезней».¹⁸⁷⁰

Другие эксперты по всему миру опосредованно обвинили «так называемое промышленное сельское хозяйство»,¹⁸⁷¹ «интенсивное птицеводство,¹⁸⁷² «крупные промышленные птицеводческие фермы»,¹⁸⁷³ «системы интенсивного сельскохозяйственного производства»¹⁸⁷⁴ и «концентрированное производство на убой».¹⁸⁷⁵ «Мы напрасно тратим драгоценное время, обвиняя во всех бедах диких птиц, – заявила Продовольственная и сельскохозяйственная организация ООН, – мы должны сосредоточиться на устранении первопричин распространения этой эпидемии, [а именно] на методах ведения сельского хозяйства, в результате которых огромное количество животных содержится в крохотных пространствах».¹⁸⁷⁶

В октябре 2005 года ООН выпустила доклад о птичьем гриппе, в котором говорилось следующее: «Правительствам, местным органам власти и международным учреждениям необходимо принимать значительно более активное участие в борьбе с условиями фермерского хозяйства, торговли живой птицей и рынками, которые обеспечивают идеальные условия для распространения вируса и превращения его в более опасную форму».¹⁸⁷⁷

За свою новаторскую работу над H5N1 ¹⁸⁷⁸ заслуженный профессор Кеннеди Шортридж получил престижную премию принца Махидола в области общественного здравоохранения, которая считается «Нобелевской премией Азии».¹⁸⁷⁹ С 1977 по 2002 год он консультировал ВОЗ по вопросам экологии вирусов гриппа.¹⁸⁸⁰ Шортридж описал, как современные условия птицеводства создали сценарий наибольших рисков в истории: «Индустриализация – это проблема, – сказал он. – Искусственным путем мы привели в свой дом вирусы, способные вызывать пандемию. Мы дали им возможность заражать и уничтожать огромное количество птиц и поселиться среди людей».¹⁸⁸¹ Директор Консорциума медицинской экологии поддержал эту точку зрения. «Мировая индустрия птицеводства очевидно связана с птичьим гриппом [H5N1], – сказал он. – Без нее его бы не было».¹⁸⁸²

Неизбежные последствия