К этой группе заболеваний относятся почесуха, кожный зуд, крапивница, ангионевротический отек Квинке, нейродермит. Все нейродерматозы имеют один весьма характерный симптом – сильный зуд, который часто приводит к невротическим нарушениям. Нейродерматозы классифицируются следующим образом:
1) кожный зуд – локализованный, универсальный;
2) нейродермит – ограниченный, диффузный;
3) почесуха (пруриго) детская, взрослых, узловатая;
4) крапивница (хроническая).
Кожный зуд
Это самостоятельное заболевание. Основным его проявлением является длительно существующий зуд, приводящий к расчесам на теле. Субъективные ощущения зуда вызываются за счет участия всех чувствительных аппаратов кожи. Диагноз этого заболевания ставится после исключения всех болезней кожи, крови, заболеваний печени, почек, нарушений обмена веществ, т. е. всех патологий, при которых среди прочих симптомов имеется достаточно выраженный зуд кожи. При кожном зуде не бывает первичных морфологических элементов. Проявлениями зуда кожи являются вторичные морфологические элементы, такие как: экскориации, корочки с точечными и линейными геморрагиями.
Зуд появляется приступообразно, чаще вечерами или ночами, реже – днем. Он бывает различной интенсивности: от слабого до изнурительного, приводящего к снижению работоспособности больного, бессоннице. Длительно существующий кожный зуд у некоторых больных приводит к изменению ногтей, которые приобретают отточенный или «полированный» вид. Если в результате длительно существующего сильного зуда появляется лихенизация, то речь уже идет о переходе кожного зуда в нейродермит. Зуд делят, в зависимости от его распространенности, на генерализованный, или универсальный, и локализованный, или ограниченный. Локализованный зуд наиболее часто затрагивает область наружных половых органов – это вульва у женщин, мошонка у мужчин и анус. Также ограниченный кожный зуд бывает в области внутренних поверхностей бедер, голеней, шеи, головы. В основе локализованного зуда лежат: глистная инвазия (особенно острицы), воспаления вульвы, влагалища, прямой кишки, ануса. Также большое значение имеет вегетоневроз, нейропсихические, нейросексуальные, эндокринные нарушения. В основе генерализованного зуда лежат обменные нарушения у пожилых больных (сенильный зуд), интоксикации (зуд у беременных), а также невыясненные причины.
Лечение. Назначаются антигистаминные препараты: диазолин по 0,05–0,1 г 2–3 раза в сутки, супрастин, пипольфен по 0,025 г 3 раза в день. Все эти средства можно применять и в виде внутримышечных инъекций для более выраженного успокаивающего эффекта. Также применяются и препараты кальция в виде 10%-ного раствора хлористого кальция внутривенно или 10%-ного раствора кальция глюконата внутримышечно. Пожилым людям рекомендуется фитотерапия в виде отвара хвоща полевого (1 ст. л. на 1 стакана кипятка, настоять 1,5 ч и пить глотками в течение суток). Длительность приема – 2,5 недели. При особо упорном и мучительном зуде назначают глюкокортикоидные препараты, если нет противопоказаний к их применению.
Если у больного имеются невротические расстройства, то целесообразно применять седативные препараты, такие как бром, валериану, а также транквилизаторы (седуксен, элениум, триоксазин, либриум). Достаточно широко применяется физиотерапевтическое лечение в виде сероводородных или радоновых ванн, морских купаний, а также ванн с отваром коры дуба, череды, отрубями. При генерализованном зуде протирают кожу 1–2%-ным спиртовым раствором тимола, карболовой кислоты, ментола. С целью уменьшения сухости кожи назначаются витамины А, В2, В3, а наружно – смягчающие кремы. При ограниченном зуде применяют кортикостероидные мази: «Синалар», «Локакортен», 1–2%-ная преднизолоновая мазь, 3–5%-ная борно-дегтярная мазь, кремы с половыми гормонами (прежде всего андрогенами) – метилтестостероном или тестостерон-пропионатом.
Нейродермит
Нейродермитом называется хроническое воспалительное заболевание кожи. Главными клиническими проявлениями нейродермита являются сильный зуд, высыпания на коже в виде папул, а также значительная лихенизация. Болезнь протекает с периодическими рецидивами. В зависимости от распространенности процесса, заболевание имеет ограниченный и диффузный характер. Кроме того, различают и атипичные формы, которыми являются гипертрофический нейродермит (или гигантская лихенизация), гиперкератотический (или веррукозный) нейродермит, фолликулярный нейродермит, диффузная лихенизация лица и др.
Причины и механизм развития. В основе нейродермита лежат эндогенные факторы, такие как: нарушение нормального функционирования нервной системы, внутренних органов, обмена веществ. Немалое значение имеет влияние вредных факторов окружающей среды. Ведущим симптомом нейродермита является постоянный и интенсивный зуд, который возникает на фоне различных невротических расстройств. Это повышенная или пониженная возбудимость, быстрая проницаемость, эмоциональная лабильность, астения, бессонница и др. Кроме того, у больных нейродермитом имеются нарушения вегетативной нервной системы, что проявляется в виде стойкого белого дермографизма, нарушений терморегуляции, отделения пота и кожного сала, ярко выраженного пиломоторного рефлекса и т. д.
У некоторых больных нарушения функций центральной нервной системы носят вторичный характер из-за длительно существующего мучительного зуда и бессонницы. В этих случаях эти расстройства отягощают течение нейродермита и по сути являются патогенетическими факторами.
Таким образом, образуется своеобразный порочный круг, когда тяжелый нейродермит ухудшает расстройства нервной системы, а эти невротические расстройства утяжеляют нейродермит. У большинства больных нейродермитом имеются нарушения функционирования коры надпочечников, щитовидной железы, половых желез. Эмоциональная нестабильность, нервная возбудимость, нарушения сна, вызванные интенсивным и длительным зудом, являются стрессорными факторами для организма. Они нарушают функцию коры надпочечников, чаще снижая ее, а при длительном и тяжелом течении заболевания и истощают ее. Истощенные надпочечники реагируют выделением низкого количества кортикостероидных гормонов (кортизона и гидрокортизона). Так как кортикостероидные гормоны обладают противовоспалительными свойствами, а потребность в них у больных нейродермитом повышена, то уменьшение их выделения приводит к усилению воспалительной реакции. Все это вызывает обострение патологического процесса на коже, появление или усиление аллергических реакций. Этот механизм влияет на обострение процесса у больных нейродермитом после нервно-психических травм. У больных нейродермитом часто повышена функция щитовидной железы, а также нередко имеется дисфункция половых желез, т. е. нейроэндокринные дисфункции и аллергические реакции играют ведущую роль в этиологии и патогенезе этого заболевания. Перенапряжение нервной системы в течение длительного времени и нарушение работы эндокринных желез создают фон для развития аллергических реакций и нейродермита, который является неврозом кожи. При нейродермите большую роль играет предрасположенность организма к аллергическим реакциям различного типа. На это указывает множество факторов.
1. Часто распространенным нейродермитом страдают люди, у которых в детском возрасте была экзема, возникшая на фоне диатеза. Помимо детской экземы и другие виды экземы при длительном течении переходят в нейродермит.
2. На фоне очагового нейродермита аллергическая сыпь и зуд имеются на удаленных от главного очага участках кожи.
3. Многие больные нейродермитом имеют повышенную чувствительность к лекарственным средствам, особенно к антибиотикам, а также к пищевым продуктам.
4. Часто нейродермит встречается у больных с различными заболеваниями аллергического генеза (бронхиальная астма, крапивница, вазомоторный ринит и др.).
5. У значительной части больных нейродермитом имеются резко положительные иммунологические реакции, которые указывают на наличие в организме аутоантител.
Причиной ограниченного нейродермита и местного зуда в области ануса является хроническое воспаление слизистой оболочки нижнего отдела толстой кишки. Это воспаление развивается на фоне хронического гастрита, энтероколита, колита, гастроэнтероколита, которые часто сопровождаются нарушениями стула. Запоры ведут к аутоинтоксикации организма вследствие проникновения токсических веществ из кишечника. При диарее присутствующая в кале слизь раздражает слизистую оболочку и кожу в области ануса, что приводит к возникновению или обострению нейродермита в этой области.
Создается фон для развития грибковых и дрожжевых поражений. Кроме того, анальный зуд может возникать при наличии трещины заднего прохода, геморроидальных узлов (наружных и внутренних), глистной инвазии (прежде всего остриц).
Механизмом ограниченного нейродермита наружных половых органов являются нервно-сексуальные нарушения, воспаление гениталий (острые и хронические), гормональные дисфункции половых желез.
Клиника. При диффузном нейродермите имеется инфильтрация с лихенизацией кожи, возникающая на фоне неостровоспалительного покраснения кожи. Очаги пораженной кожи расположены чаще на лице, шее, локтевых сгибах и в подколенных впадинах, а также на внутренних поверхностях бедер и в области половых органов. Очаги поражения представлены первичными морфологическими элементами в виде эпидермодермальных папул, имеющих обычный цвет кожи. Эти папулы в некоторых местах сливаются между собой и образуют участки сплошной папулезной инфильтрации. В очагах кожа сухая, с множеством экскориаций и мелкими отрубевидными чешуйками. В области кожных складок часто образуются трещины на фоне инфильтрации.
Типичная клиническая картина нейродермита представлена поражением кожи в виде сыпи, сильным зудом, невротическими нарушениями разной степени, белым дермографизмом, ярко выраженным пиломоторным рефлексом. Снижение функции надпочечников при нейродермите выражено гиперпигментацией (смуглостью) кожи, снижением веса, повышенной утомляемостью, слабостью, понижением артериального давления, низкой секрецией желудочного сока, гипогликемией (снижением глюкозы крови), уменьшением мочевыделения, аллергическими реакциями.
Характерна сезонность в течении нейродермита: летом наблюдается улучшение, а зимой процесс обостряется.
Ограниченный нейродермит. Ограниченный нейродермит, несмотря на поражение отдельных участков кожи, вызывает у больных мучительные страдания из-за резкого зуда в очагах поражения, который чаще возникает по вечерам или ночам. Характерными местами расположения ограниченного нейродермита являются задняя и боковая поверхности шеи, кожа вокруг анального отверстия и половых органов с вовлечением в процесс кожи внутренней поверхности бедер, межъягодичные складки, сгибательные поверхности в области крупных суставов. На начальных этапах процесса кожа в местах поражения внешне не изменена. С течением времени в результате зуда и расчесов появляются плотные папулы, местами с отрубевидными чешуйками. Далее некоторые, чаще лихеноидные папулы сливаются между собой, в результате чего образуется сплошная папулезная инфильтрация плоской формы овальных или круглых очертаний от бледно-розового до буровато-красного цвета.
Со временем кожный рисунок подчеркивается, утрируется, т. е. развивается лихенификация. Формируется шагреневый вид кожи. При ограниченном нейродермите в типичных случаях различают три зоны: центральную, среднюю и периферическую.
Имеется эритема не островоспалительного характера, на фоне которой нередко наблюдаются экскориации или расчесы, свежие или покрытые геморрагическими (кровянистыми) корочками. При обострении процесса усиливается шелушение, эритема становится более яркой. Болезнь протекает длительно, нередко годами.
Лечение. При диффузном процессе назначаются седативные (успокоительные) препараты, проводится психотерапия. При упорном течении болезни, изнуряющем зуде, при склонности к слиянию очагов поражения и в случаях, когда другие методы лечения низкоэффективны, применяют кортикостероидные гормоны в невысоких и постепенно снижающихся дозах. Для нормализации деятельности центральной нервной системы назначаются транквилизаторы (седуксен, элениум, либриум и др.), ганглиоблокаторы (наноофин, аминазин, гексоний, гексаметоний и др.).
С целью снижения сенсибилизации организма применяют антигистаминные препараты, которые также обладают и противозудным действием: тавегил, супрастин, димедрол, дипразин и др. Целесообразны витамины группы В, PP, А. Больным пожилого возраста назначают метилтестостерон. Из физиотерапевтических средств рекомендуются радоновые и сероводородные ванны, облучения ультрафиолетовыми лучами. Хорошо помогают ванны с отваром череды, дубовой коры и ромашки.
После водных процедур сухую кожу необходимо смазывать жирными питательными маслами, предпочтительно оливковым. Также применяют мази с нафталаном, дегтем, серой, ихтиолом, которые обладают кератопластическим эффектом. На отдельные пораженные очаги накладывают мази с кортикостероидными препаратами («Синалар», «Локакортен», «Флуценар», «Фторокорт» и др.). Если имеется вторичная инфекция, то применяют анилиновые краски, мази «Оксикорт», «Геокортон», «Локакортен Н», «Локакортенвиоформ».
Больным необходима диета с ограничением острых и копченых продуктов, соли, спиртных напитков. Для профилактики рецидивов и удлинения ремиссий (улучшений) рекомендуется длительное пребывание больных летом на юге, желательно на Южном берегу Крыма, необходима санация очагов хронической инфекции, исключение лекарственных, бытовых и пищевых аллергенов.
Почесуха
Почесуха имеет три разновидности: детская почесуха и почесуха взрослых, которые наблюдаются наиболее часто, и узловая почесуха, встречающаяся значительно реже.
Детская почесуха
Это заболевание имеет несколько синонимов: строфулюс, папулезная крапивница у детей, детская крапивница. Болеют в основном дети младшего возраста (от 5 месяцев до 3 лет), имеющие экссудативный диатез. Наиболее часто болезнь начинается на первом году жизни ребенка.
В основе механизма развития заболевания лежит повышенная чувствительность организма (сенсибилизация) к белку грудного молока или к казеиногену (белку коровьего молока). У детей старше года в обострении заболевания чаще всего играют роль такие пищевые продукты, как: клубника, шоколад, яйца, цитрусовые, некоторые сорта рыбы, а также некоторые лекарственные средства. Большое значение в патогенезе имеют аутоинтоксикации и аутосенсибилизация из кишечника, которые часто бывают при дисбактериозах.
Клиника. Основным симптомом заболевания является зуд, который появляется приступами. На коже лица, волосистой части головы, туловища, ягодиц, разгибательных поверхностях конечностей появляются высыпания в виде папуловезикул или уртикарно-пятнистых элементов (крапивницеподобных). Все сыпные элементы расположены рассеянно. На слизистые оболочки процесс не распространяется. Чаще всего при почесухе встречается папулезная сыпь, которая проходит три стадии: пузырьки, точечные эрозии и серозные корочки.
Обычно симптомы детской почесухи исчезают после прекращения вскармливания молоком, но у некоторых больных заболевание переходит в хроническую почесуху взрослых, пруригинозную экзему или диффузный нейродермит (атопический дерматит). Также может возникнуть почесуха Бенье (диссеминированный нейродермит). При упорном течении почесухи отмечается белый дермографизм, отсутствие подошвенного рефлекса, уменьшение брюшного рефлекса. Кожа у больных сухая, потоотделение нарушено, увеличиваются лимфатические узлы, особенно паховые и бедренные. Характерны расстройства со стороны нервной системы в виде раздражительности, плохого сна, вплоть до бессонницы, больные дети становятся капризными. Невротические расстройства обусловлены наследованием от родителей патологически неустойчивости нервной системы, экссудативно-катаральной конституцией. Также само заболевание, главным проявлением которого является сильный зуд вследствие токсико-аллергических реакций, является причиной этих расстройств. Почесуху дифференцируют с нейродермитом, чесоткой и лекарственной аллергией.
Лечение. При почесухе очень большое значение имеет диета, которую особенно тщательно подбирают для больных детей. Следует избегать перекармливания, у грудных детей необходимо как можно раньше включать в рацион кефир, творог, морковный сок с постепенным увеличением их количества. При грудном вскармливании за 15–20 мин до основного кормления ребенка грудью давать 10–15 капель сцеженного материнского молока для снижения сенсибилизации организма к грудному молоку. Детям ясельного, дошкольного и младшего школьного возраста в рацион питания включают фрукты, овощи, зелень в достаточном количестве. Особенно полезны морковь, капуста, горох, шпинат, щавель. В рационе питания обязательны кисломолочные продукты в виде простокваши, кефира, ацидофилина; отварная телятина и говядина; растительное масло. Необходимы ограничения поваренной соли, углеводов и жиров.
В диете детей, страдающих экссудативно-катаральным диатезом, количество белка в продуктах рассчитывается в соответствии с возрастной физиологической нормой. В первые 3 месяца жизни – 2–2,5 г на 1 кг массы тела в сутки, от 3 до 6 месяцев – 3 г, а от 6 месяцев до 1 года и старше – 3,5–4 г. Жиры и углеводы необходимо давать в количестве, несколько меньшем физиологической нормы, после года жиров менее 6–7 г на 1 кг массы тела, а углеводов – менее 12–14 г. Исключаются все продукты, вызывающие обострение зудящего аллергического дерматоза.
Диетические ограничения необходимы и женщинам в период беременности и кормления ребенка грудью. Так, например, нельзя есть много яиц, рыбы, цитрусовых, свинины, крепких мясных бульонов, соленостей. Рекомендуются фрукты и овощи, кисломолочные продукты и отварная говядина.
Больных детей, а также беременных и кормящих женщин необходимо тщательно обследовать на наличие в организме гельминтов и при их обнаружении обязательно проводить дегельминтанизацию, так как гельминты, особенно аскариды, сильно аллергизируют организм. Большое значение имеет лечение хронических очагов инфекции, таких как отиты, кариозные зубы, хронические тонзиллиты, синуситы и т. д. Эти меры уменьшают возможность развития инфекционной аллергии и аутоаллергии.
В качестве лечебных средств при детской почесухе назначают антигистаминные, седативные, нейроплегические препараты, витамины группы В, А, аскорбиновую кислоту, рутин. Если у больного ребенка имеется ваготония, которая выражается красным, разлитым и стойким дермографизмом, то назначаются препараты кальция. В некоторых случаях, при особо упорном течении болезни, применяют глюкокортикоидные препараты в малых и постепенно снижающихся дозах. Полезны облучения ультрафиолетовыми лучами в субэритемных дозах (до 20 сеансов через день). Хороший эффект дают ванночки с отварами череды, коры дуба, ромашки, отрубей. Полезна курортотерапия на Южном берегу Крыма, в Евпатории, а также в Анапе. Применяют наружное лечение, а в качестве вспомогательных средств используют мази и кремы с кортикоидами, водно-цинковые болтушки с глицерином. Если имеются пустулы, то их необходимо вскрывать и смазывать анилиновыми красками, 1–2%-ным раствором марганцовокислого калия, 5–10%-ным раствором нитрата серебра. При наличии корок назначают мази «Оксикорт», «Геокортон», «Локакортен» с неолицином и т. п.
Почесуха взрослых
Основными клиническими проявлениями этого вида нейродерматоза являются кожный зуд и папулезные высыпания, расположенные на коже разгибательных поверхностей конечностей, спины, живота, поясницы и ягодиц. Патологический процесс не затрагивает лицо и сгибательные поверхности конечностей. Папулы имеют плотноватую консистенцию, коническую или полушаровидную форму, размером с булавочную головку, просяное или конопляное зерно, розовато-красного цвета. Расположены папулы рассеянно. При расчесывании на их поверхности образуются геморрагические корочки. Если присоединяется вторичная инфекция, то появляются пустулы. Течение заболевания длительное, от нескольких недель до многих месяцев. Хронически протекающая почесуха приводит к развитию невротических расстройств, нарушениям сна, вплоть до бессонницы. У больных могут увеличиваться лимфатические узлы. В анализах крови часто наблюдается эозинофилия.
Почесуху взрослых необходимо дифференцировать с герпетиформным дерматозом Дюринга и чесоткой. Почесуха лечится так же, как и диффузный нейродермит.
Крапивница
Крапивница – это заболевание, которое в своей основе имеет аллергический и токсический генез (происхождение). Клинически проявляется уртикарными высыпаниями на коже и иногда на слизистых оболочках.
Причины развития крапивницы могут быть экзогенными и эндогенными. К экзогенным относятся физические, температурные, механические, химические, фармакологические (особенно антибиотики, сыворотки) и пищевые продукты. Эндогенными причинами являются патологии со стороны внутренних органов, особенно желудочно-кишечного тракта, печени, нервной системы.
В основе патогенеза крапивницы лежит развитие гиперчувствительности немедленно-замедленного типа, которая вызывает накопление химически активных веществ типа гистамина. Как химическое вещество гистамин приводит к расширению капилляров и повышению проницаемости сосудистых стенок, из-за чего развивается острый отек сосочкового слоя дермы и на коже появляются волдыри. В роли аллергена могут выступать и неполностью расщепленные белковые продукты, которые еще не утратили своей специфичности. Попадая в кровь, эти белковые вещества способствуют выработке антител к определенному пищевому продукту. Также аллергенами могут быть токсины, содержащиеся в испорченных и не полностью переваренных пищевых продуктах; токсические вещества, скапливающиеся в толстом кишечнике при колитах и при плохом функционировании почек. Большое значение имеет наличие очагов хронической инфекции, которые являются источниками бактериальной аллергии, вызванной стафилококками, стрептококками и другими микроорганизмами.
В патогенезе крапивницы большое значение имеют нарушения нервной системы функционального характера, особенно вегетативной. Например, при нервном возбуждении развивается холинергическая крапивница, обусловленная выделением ацетилхолина в тканях под влиянием раздражения холинергической (парасимпатической) системы. Ацетилхолин вызывает сосудистую реакцию, похожую на реакцию на гистамин. Не исключена также и аутосенсибилизация к ацетилхолину, которая приводит к развитию реакции «аутоантиген – аутоантитело».
Также причиной развития крапивницы являются укусы кровососущих насекомых (комаров, блох, москитов, мошек), так как в кожу с их слюной попадают химически активные вещества типа гистамина. Очень большую роль играют глистные инвазии.
Клинически различают следующие разновидности крапивницы: острую крапивницу (сюда же относится и острый ограниченный отек Квинке), хроническую рецидивирующую и стойкую папулезную хроническую крапивницу.
Острая крапивница
Это заболевание проявляется внезапно и характеризуется появлением сильно зудящей уртикарной сыпи с элементами разных размеров. Волдыри имеют чаще округлую форму и несколько реже неправильную удлиненную. Высыпания возвышаются над уровнем кожи, в центре с матовым оттенком, а по периферии можно увидеть нечеткую розовую кайму. Волдыри могут сливаться между собой в достаточно обширные зоны. В таких случаях нарушается общее состояние организма в виде повышения температуры тела с ознобом (что называется «крапивной лихорадкой»), желудочно-кишечных расстройств, общего недомогания. Местами расположения сыпных элементов являются преимущественно туловище, руки, ягодицы. Кроме того, высыпания могут появляться на слизистых оболочках губ, мягкого нёба, языка, носоглотки, гортани, нередко затрудняя дыхание и глотание. Сыпь при острой крапивнице держится недолго, обычно в течение 1–2 ч. Всего эта форма заболевания продолжается несколько дней. Чаще всего острая крапивница является формой лекарственной или пищевой аллергии, как ответная реакция на введение лечебных сывороток, вакцин, переливание крови и т. д. Встречается и атипичная форма острой крапивницы, которая является следствием механического раздражения кожи. Обычно это может быть при выявлении дермографизма. Волдыри при этой форме острой крапивницы имеют линейную форму и отличаются от обычной крапивницы отсутствием зуда.
Острый ограниченный отек Квинке
Это заболевание имеет и другие названия: гигантская крапивница, ангионевротический отек. Клинически проявляется внезапным развитием ограниченного отека кожи или слизистой оболочки и подкожной жировой клетчатки, например губ, щек, век, половых органов и др. Кожа в таких местах поражения плотно-эластическая на ощупь, белого, реже – розового цвета. Больные могут жаловаться на жжение и зуд, но чаще субъективные ощущения отсутствуют. Обычно уже через несколько часов или 1–2 дня отек спадает. Возможен рецидив. Иногда отек Квинке сочетается с обычной крапивницей. Если отек развивается в гортани, то возможны стеноз и асфиксия. Отек, располагающийся в области глазниц, может вызвать отклонение глазного яблока в медиальном направлении и снижение остроты зрения.
Хроническая рецидивирующая крапивница
Эта форма заболевания является следствием длительной сенсибилизации, которая обусловлена наличием в организме очагов хронических инфекций, таких как тонзиллит, аднексит, кариес и др., а также нарушениями функционирования желудочно-кишечного тракта, печени и др. Хроническая крапивница характеризуется приступообразным течением и отличается от острой крапивницы менее обильными высыпаниями. Сыпь появляется на различных участках кожи. Появление сыпи может сопровождаться общей слабостью, повышением температуры тела, головной болью, болями в суставах, а при поражении слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта – тошнотой, рвотой и поносом. Больные предъявляют жалобы на мучительный зуд, который приводит к невротическим расстройствам и бессоннице. При анализе крови отмечается эозинофилия и тромбоцитопения.
Стойкая папулезная крапивница
Если стойкие, длительно сохраняющиеся уртикарные высыпания переходят в стадию папул, то развивается стойкая папулезная крапивница. В этом случае к явлениям стойкого ограниченного отека клеточной инфильтрации в дерме присоединяется гиперкератоз и акантоз. Узелки располагаются в основном на разгибательных поверхностях конечностей, имеют красно-бурый цвет. Чаще болеют женщины. Некоторые авторы рассматривают эту форму крапивницы как разновидность почесухи.
Солнечная крапивница
Представляет собой разновидность фотодерматоза, развивающегося у больных с заболеваниями печени при повышенной сенсибилизации к ультрафиолетовым лучам у лиц с нарушенным порфириновым обменом. Наблюдается в основном у женщин. При этом заболевании уртикарные высыпания появляются на открытых участках кожи (лице, верхних конечностях и др.). Характерна сезонность (весна, лето), так как в эти времена года активность ультрафиолетовых лучей особенно высока. Пребывание на солнце таких больных в течение длительного времени может приводить к общей реакции организма в виде нарушения дыхания, сердечной деятельности, вплоть до шокового состояния.
Диагностика. Диагностика крапивницы несложна.
Лечение. Прежде всего, необходимо выявить и устранить все патогенетические факторы, которые приводят к возникновению заболевания. Большое значение имеют диета, режим, состояние нервной системы, желудочно-кишечного тракта.
Важно обнаружить и пролечить все очаги хронических инфекций, исключить пищевые и лекарственные аллергены. Обязательны консультации у невропатолога и отоларинголога, проведение обследования на гельминты и дегельминтизация в случае их обнаружения. Диета должна быть преимущественно молочно-растительной. Из препаратов назначаются седативные средства, десенсибилизирующие препараты кальция, гипосульфит натрия, магния сульфат, антигистаминные средства. При острой крапивнице применяют слабительные препараты, делают очистительные клизмы, а также назначают мочегонные средства (фуросемид, диуретин). Для налаживания обменных процессов рекомендуются препараты железа, салицилаты, витамины группы В (В6, В12 ), натрия гипосульфит и др. При тяжелом течении болезни назначаются глюкортикоиды, а также лечение гистаглобином. Применяют также и наружное лечение в виде ванн с отваром череды, ромашки, крахмалом, отрубями, водно-цинковых паст, мазей с кортикостероидными гормонами. Но существенного значения наружная терапия не имеет.
Прогноз. Прогноз в основном благоприятный. При соблюдении всех принципов терапии наступает клиническое выздоровление.
Профилактика
Важно лечить желудочно-кишечные заболевания и заболевания печени, очаги хронической инфекции, исключить аллергизирующие факторы, соблюдать рациональный режим питания.
Грибовидный микоз
Это заболевание является настоящим бластоматозным процессом. Но на сущность грибовидного микоза имеются три ведущие точки зрения. Согласно первой болезнь является от начала до конца воспалительным процессом; согласно второй точке зрения процесс на ранних стадиях имеет воспалительный характер, а в конце заболевания трансформируется в неоплазму. Третья точка зрения утверждает, что грибовидный микоз с самого начала является злокачественным процессом. Болезнь поражает оба пола, но мужчины болеют несколько чаще и преимущественно в возрасте 40–60 лет.
Чаще других форм наблюдается форма Алибера – Базена, которая имеет три стадии: эритематозную, бляшечную (инфильтративную) и опухолевую. Эритематозная стадия часто полиморфна и напоминает многие дерматозы, такие как: парапсориаз, почесуху, красный плоский лишай, герпетиформный дерматоз и др. Высыпания локализуются на туловище, разгибательных поверхностях конечностей, могут сливаться между собой, захватывая большие участки кожи. Высыпаниям может предшествовать сильный зуд. Сыпь имеет вид желтовато-розовых или синюшно-багровых пятен с легким сероватым шелушением. Постепенно в течение нескольких месяцев или нескольких лет заболевание переходит в бляшечную (инфильтративную) стадию. На этой стадии пятна инфильтрируются и уплотняются, происходит их рост по периферии, зуд становится более мучительным. Кроме того, пятна становятся похожими на корки апельсина из-за насыщенного кирпично-красного, багрового цвета. Когда бляшки претерпевают обратное развитие, на их месте образуются различные фигуры в виде гирлянд, дуг, колец. Иногда эти первые две стадии называют премикотическим периодом, или премикозом.
Стадия опухолей – третья, последняя стадия – является наиболее характерной. На этой стадии элементы становятся размерами с апельсин и более и приобретают красновато-синюшный или красновато-желтый цвет. Такие опухоли могут одновременно сосуществовать с инфильтратами бляшечной стадии. При грибовидном микозе увеличиваются лимфатические узлы, причем во всех трех стадиях.
Обычно вначале в процесс вовлекаются паховые и бедренные лимфатические узлы. Существуют еще две более редкие формы заболевания. Это форма Видаля – Брока, при которой отсутствуют первые стадии и на видимо здоровой коже происходит внезапное появление опухолей. Форма Галлопо – Бенье характеризуется развитием универсальной эксфолиативной эритродермии. Клинически это проявляется тем, что на инфильтрированной, гиперемированной коже появляются крупнопластинчатые чешуйки. Поэтому эту форму называют еще эритродермической. В случае летального исхода во внутренних органах больных при патологоанатомическом исследовании обнаруживаются узлы с такими же гистологическими изменениями, как и в коже.
В большинстве случаев адекватное, хорошо подобранное лечение обеспечивает длительную ремиссию. Но при наличии сопутствующих заболеваний или осложнений, а также в опухолевой стадии прогноз ухудшается.
При благоприятных формах грибовидного микоза, а также при начальных стадиях назначается консервативное общеукрепляющее лечение. Показаны витамины группы В, витамин С, а наружно – стероидные мази. Проводится и санаторно-курортное лечение.
В третьей стадии терапия должна быть комбинированной. Это цитостатики (проспидин, дипин, фосфазин, циклофосфан), противоопухолевые антибиотики (хризомалин, бруннеомицин, оливомицин). Целесообразно сочетать цитостатики с кортикостероидами. При таком сочетании эффект наступает быстрее при меньшей дозе препаратов, что уменьшает осложнения и побочные явления. В опухолевой стадии назначается рентгенотерапия. Наружно применяют кортикостероидные мази и противозудные средства.
Саркоидоз
Эта болезнь имеет второе название – болезнь Бенье – Бека – Шаумана и представляет собой общее системное заболевание с частым поражением кожного покрова. Саркоидоз относится к группе ретикулезов, т. е. к заболеваниям ретикулоэндотелиальной системы, и является самостоятельным заболеванием. Болеют чаще женщины преимущественно пожилого возраста.
Заболевание приводит к поражению висцеральных органов. Поражаются легкие, кости, суставы, органы зрения, железы внутренней секреции, лимфатические узлы, нервная система. При саркоидозе самыми частыми признаками являются медиастенит и милиарные поражения легких (до 95% больных). Рентгенологически определяются увеличенные и уплотненные внутригрудные лимфатические узлы, а также усиление легочного рисунка и множественные очаговые затемнения. Очень специфичны поражения костей, которые проявляются множественным псевдокистозным оститом. Поражение костей рентгенологически определяется очагами разрежения костной ткани округлой формы, а клинически проявляется веретенообразным утолщением фаланг и самопроизвольными фрактурами (переломами).
Развиваются поражения глаза в виде воспалений его структурных оболочек (радужки, сетчатки, зрачка ) – придоциклита, хориоретинита, ирита. Иридоциклит может сочетаться с паротитом, дакриоциститом (воспалениями слюнных, слезных желез). Такое сочетание называется синдромом Хеерфордта. У больных увеличены печень, селезенка, околоушные, подчелюстные и периферические лимфатические узлы. Иногда наблюдается доброкачественный лимфогранулематоз. Могут поражаться почки, придатки у женщин и яички у мужчин.
В крови отмечается гиперпротеинемия (повышение белка крови), гиперглобулинемия (повышение глобулинов крови), гиперкальциемия (повышение кальция крови), увеличен уровень щелочных фосфатов, при диссеминированном саркоидозе ускорена СОЭ. Повышения температуры тела обычно не бывает.
Диагностика должна основываться на данных рентгенологических и лабораторных исследований, так как поставить диагноз саркоидоза непросто. Используется также дополнительное диагностическое исследование в виде реакции Квейма с антигеном, который приготовлен из саркоидной ткани. Ставится реакция по типу реакции Манту внутрикожно. У 75% больных саркоидозом результаты положительны.
Саркоид Бека
Это заболевание представляет собой наиболее часто встречающийся тип кожного саркоидоза. Клинически проявляется возникновением гранулематозных разрастаний буровато-красного цвета на лице, разгибательных поверхностях конечностей, верхней части спины, ушных раковинах, на слизистой оболочке полости рта. При саркоиде Бека реакция Квейма положительная, а туберкулиновые реакции отрицательные. Болезнь имеет несколько клинических форм.
1. Мелкоузелковая (папулезная) диссеминированная (рассеянная) разновидность. Характеризуется наличием множественных плотных папул, имеющих шаровидную или овальную форму, размером от булавочной головки до горошины, желтовато-красноватого или пурпурного цвета. При диаскопии выявляются пятнышки-пылинки или тончайшие точки желто-золотистого цвета. Эти высыпания нередко пронизаны тонкой сетью расширенных капилляров. В конечной фазе заболевания происходит уплощение узелков, шелушение, они пигментируются или, наоборот, депигментируются и покрываются темангиоэктазиями. Также на месте очагов может быть атрофия.
2. Крупноузелковая форма. При этой разновидности узелки крупного размера (могут достигать размеров грецкого ореха) с шелушащейся поверхностью голубовато-сероватого цвета. Со временем поверхность западает и по периферии образуется желтовато-красноватый валик. Диаскопия выявляет характерные желтоватые пятнышки.
3. Диффузно-инфильтративная форма. Клинические проявления выражаются в возникновении очагов в виде плоских инфильтративных плотных бляшек, которые могут изъязвляться, образуя после заживления рубцы.
4. Форма, при которой высыпания имеют вид мелких лихеноидных, пятнисто-папулезных, группирующихся фигур.
5. Эритродермическая разновидность Шауманна, при которой формируются большие поверхностные, шелушащиеся, слабоинфильтрированные бляшки лиловато-красного цвета.
Лечение. Хороший эффект оказывают противотуберкулезные препараты (фтивазид, стрептомицин, ПАСК). Показано общеукрепляющее лечение, витамины, в том числе витамин D2. Наиболее эффективны кортикостероиды в высоких дозах с постепенным снижением до минимальных поддерживающих доз. Наружно назначают диатермокоагуляцию, криотерапию, ультрафиолетовое облучение, лучи Букки. Рекомендовано курортное лечение в санаториях Крыма.
При правильном лечении исход заболевания благоприятный и проявления саркоидоза исчезают и на коже, и во внутренних органах. Больные должны состоять на диспансерном учете с прохождением обследования у всех специалистов.
Кольцевидная гранулема
Болезнь чаще возникает в детском или юношеском возрасте. Проявляется возникновением высыпаний в виде плотных болезненных узелков очень маленького размера, в среднем до 3–4 мм в диаметре, розоватого цвета. Высыпания распространяются по периферии, группируются, сливаются между собой, образуют кольца и круги. Очаги разрешаются, становясь гладкими и запавшими в центре. Течение заболевания вспышкообразное. Может быть самопроизвольное исчезновение высыпаний без следа. Но иногда (в редких случаях) бывают изъязвления. Чаще поражаются кожные покровы тыла кистей, стоп, реже – предплечий, ягодиц, затылка. Субъективные ощущения у больных отсутствуют.
Лечение. Применяют обкалывание поражений гидрокортизоновой эмульсией, общеукрепляющую терапию, витамины С, D2, Е. Эффективна биопсия хирургическим путем, а также скарификационная терапия, т. е. отдельные насечки периферического валика.