Язва бурули
Общие сведения
Патологические процессы кожи с образованием язв являются распространенной группой заболеваний в странах тропиков и субтропиков. Механизмы их развития и клинические проявления являются разнообразными, что представляет собой непростую задачу для врачей-дерматологов. Несмотря на то, что данная группа патологий многообразна, все же среди них можно выделить особую разновидность заболеваний, вызываемых микобактериями и являющихся значительно более распространенными по сравнению со всеми прочими.
Причины возникновения и механизмы развития. Научное название возбудителя, вызывающего данную патологию, – Mycobacterium ulcerans. В среднем размеры данного возбудителя колеблются в пределах от 2,1 × 0,28 до 2,8 × 0,33 мкм. Если их окрасить специальными химическими красителями и рассматривать под микроскопом, то можно увидеть, что данные бактерии расположены поодиночке либо группами, иногда в цепочку, напоминая по своему внешнему виду четки. Форма возбудителей продолговатая, причем в группах они всегда расположены по отношению друг к другу параллельно. Количество микробных клеток в одной группе может достигать 100 и более. Возбудитель ни при каких условиях не способен к образованию спор и капсул. Бактериальные клетки не обладают подвижностью. Они являются очень устойчивыми во внешней среде и не погибают при действии на них растворами спиртов и щелочей. При просвечивании ультрафиолетовыми лучами обладают способностью к свечению. Наиболее хорошо микобактерии растут и размножаются при температуре окружающей среды +32–34 °С. Существуют всегда только в присутствии кислорода, в бескислородной среде довольно быстро погибают. При посеве колонии возбудителей на какую-либо питательную среду они растут медленно и с трудом, что является существенной проблемой в отношении диагностики заболевания.
Достаточно большой проблемой в отношении болезни Бурули является выявление источников заражения человека, так как последние до настоящего момента не были обнаружены. Неизвестными также являются и механизм заражения, пути проникновения патогенных бактерий в организм. В настоящее время наиболее распространенной является теория, согласно которой заражение человека происходит от больных животных при участии кровососущих насекомых, которые в данном случае являются переносчиками инфекции. Заболевание может поражать население, относящееся к самым различным возрастным группам, однако наиболее часто заболевают дети младшего возраста. Также до настоящего времени остается открытым вопрос в отношении иммунитета к мико-бактериям. Механизмы его формирования и его стойкость не изучены. Основными странами, в которых регистрируются вспышки инфекции, являются Уганда, Нигерия, Заир, страны Азии, США, Австралия.
Наиболее часто проникновение бактерий в организм, предположительно, происходит через поврежденные кожные покровы. Именно в этом месте в первую очередь развивается омертвление кожи, подкожного слоя жира, а иногда и некоторых других тканей. В итоге на коже появляется довольно глубокая и большая по площади язва. Вокруг участка омертвления кожи всегда развивается участок воспаления. В области дна и нависающих краев язвенного дефекта происходит значительное разрастание поверхностных слоев кожи, что является своеобразной защитно-компенсаторной реакцией.
Существует ряд факторов, которые сами непосредственно не приводят к развитию заболевания, но могут значительно этому способствовать. К таковым относят: недостаточное питание и, следовательно, недостаточное поступление в организм белков (причиной чего также может быть диета с недостаточным содержанием белковых веществ), витаминов А и группы В, нарушения обмена веществ в организме, особенно обмена воды и некоторых важных солей, наличие в организме хронических тяжело протекающих очагов инфекции, а также заболеваний паразитарного происхождения (глистных болезней, амебиаза, лямблиоза и др.).
Признаки заболевания. При расспросе больного он может указывать на предшествующую частую травматизацию кожных покровов в области открытых участков тела, что может быть связано, например, с профессиональной деятельностью заболевшего. У детей травмирование кожи происходит часто, что является еще одним фактором, ответственным за более частое развитие патологии в детском возрасте. В течении заболевания всегда имеется скрытый период, однако его продолжительность пока не установлена. В самом начале заболевания на месте внедрения возбудителей в кожу образуется ее уплотнение, несколько возвышающееся над уровнем здоровых кожных покровов и имеющее несколько более интенсивную окраску за счет избыточного отложения кожного пигмента меланина. При ощупывании этого уплотнения каких-либо болезненных ощущений чаще всего не наблюдается. Общее состояние больного не страдает: самочувствие его остается удовлетворительным, температура тела – нормальной, что нехарактерно для бактериальных заболеваний и является специфической особенностью данной патологии. Язва образуется только по прошествии нескольких дней от начала заболевания. Ее контуры достаточно четкие, неправильной формы. При прощупывании края язвенного дефекта оказываются значительно уплотненными. В области дна и краев язвы имеется большое количество масс, представляющих собой остатки от омертвевшей кожи и подкожной жировой клетчатки. В дальнейшем они засыхают, и на этом месте образуется струп черного цвета. В течении заболевания может присоединиться и другая (чаще всего гнойная) инфекция. В этом случае на дне язвы образуются обильные разрастания, которые приобретают гнилостный запах. Язвы на коже больного всегда расположены поодиночке. Со временем вокруг такой «материнской» язвы могут появляться «дочерние», которые имеют более мелкие размеры. Участки кожи, отделяющие эти образования от первоначально возникшей язвы, являются очень тонкими, они значительно уплотнены и среди врачей-дерматологов именуются кожными мостиками. Местами наиболее частого расположения патологических очагов является кожа в области разгибательных поверхностей предплечий и голеней. Важным отличием болезни Бурули от других схожих по проявлениям заболеваний является то, что при этом не обнаруживается совершенно никаких патологических изменений со стороны подкожных лимфатических узлов: они нисколько не увеличены, а при их прощупывании не возникает болезненных ощущений.
Диагностика. Диагноз ставится на основании подробного опроса больного, в ходе которого выясняется время начала заболевания, полученные до этого травмы кожи, а также во время его тщательного осмотра. Основным диагностически важным признаком является появление на кожных покровах характерных язвенных дефектов. Диагноз окончательно подтверждается после взятия материала у больного и обнаружения в нем возбудителей при помощи микроскопического и бактериологического исследований. Основными местами скопления микобактерий являются гной, массы омертвевшей кожи, иногда ниши, которые образуются вследствие нависания краев язвы над ее дном. Забирать материал для исследования рекомендуется не мягкими ватными тампонами, а специально предназначенными для этого твердыми приспособлениями. Наиболее достоверными и ценными для постановки правильного диагноза являются исследования материала, взятого с самого дна язвы, как можно глубже. Основными методами исследования являются непосредственное рассмотрение взятых мазков под микроскопом, а также их посев на специальные питательные среды с целью получения колоний возбудителей.
Лечение. На данный момент каких-либо медикаментозных препаратов, позволяющих со стопроцентным успехом излечивать заболевание, не существует. Антибиотики, которые применяются в настоящее время, могут в ряде случаев приводить к излечению, однако это наблюдается далеко не всегда. Курс лечения этими препаратами в среднем составляет от 1 до 12 недель. Используются антибактериальные препараты из разных групп, все они обладают различной степенью эффективности, однако 100%-ной – ни один из известных. В настоящее время в данном отношении ведутся активные исследования и разработка новых, более эффективных лекарственных средств.
Из других мероприятий важное место должно отводиться местному лечению накожных очагов, которое заключается в ежедневной обработке язвенных дефектов слабым раствором поваренной соли. Цель этой процедуры – увлажнение кожи. Хороший эффект позволяет получить применение на область язв примочек с растворами антисептиков, это способствует их значительно более быстрому и эффективному очищению. В более редких случаях необходимым мероприятием является хирургическая операция, в ходе которой иссекаются все язвенные дефекты, как материнские, так и дочерние. К данному способу приходится прибегать в основном при тяжелых формах заболевания.
Прогноз. Заболевание у различных больных может протекать самым различным образом. Чаще всего наблюдается довольно медленное заживление язвенных дефектов, которое происходит в течение 6–9 месяцев. Очень интересной особенностью является то, что язва всегда заживает только с одного края, в то время как с другого продолжаются омертвление кожи и распад омертвевших масс. У части больных в дальнейшем может довольно быстро происходить полное заживление, в ходе которого в области язвы образуется большое количество разрастаний – так называемых грануляций. Это происходит только после того, как отпадет образовавшийся струп. В иных ситуациях процесс постоянно прогрессирует, в итоге имеющиеся на коже язвы значительно разрастаются, появляются все новые дочерние. Все это приводит к обширным и тяжелым поражениям кожи. Часто патологический процесс распространяется на суставы, в итоге нарушая их подвижность частично или полностью. В ряде же случаев на коже больного может располагаться единственная небольшая язвочка, которая существует на протяжении многих лет, не увеличиваясь в размерах, не образуя дочерние и никак не беспокоя больного.
Профилактика. Профилактика болезни Бурули является большой проблемой, так как на данный момент до конца не выяснены причины ее возникновения, механизм заражения и попадания болезнетворных микроорганизмов в тело заболевшего. По своим свойствам и происхождению сам возбудитель патологии стоит очень близко к микобактериям, вызывающим туберкулез. Поэтому неоднократно имелись попытки проводить профилактику и выработку иммунитета при помощи введения вакцины БЦЖ, применяемой в качестве профилактического мероприятия при туберкулезе. В частности, в Уганде подобные меры давали неплохие результаты. Однако в дальнейшем выяснилось, что вырабатываемый при этом иммунитет является достаточно нестойким и по прошествии короткого времени вновь возникает риск заражения. Период невосприимчивости к микобактериям в среднем составлял 6 месяцев и менее.
Фрамбезия
Причины и механизм развития заболевания. Фрамбезия является инфекционным заболеванием, протекающим с различного рода поражениями кожи, слизистых оболочек и костно-суставного аппарата. Вызывается оно бактериями, по своему происхождению, свойствам близкими к возбудителю сифилиса. Однако патология отнюдь не относится к венерическим заболеваниям. Течение ее всегда длительное, циклическое, с постоянным чередованием периодов обострения и благополучия. Болезнетворные микроорганизмы, вызывающие фрамбезию, хорошо выявляются при исследовании материала, полученного от больного, под микроскопом. Они очень неустойчивы во внешней среде. Наиболее благоприятными для него условиями вне организма больного человека являются такие, где присутствует теплый влажный климат. При этом он может сохраняться в жизнеспособном состоянии в течение нескольких часов и даже больше.
Источником заражения для человека является непосредственно другой больной человек. Особенно заразным он является на наиболее ранних этапах заболевания. На теле больного имеется много достаточно больших по размерам язвенных дефектов, которые постоянно мокнут. Именно при помощи них происходит передача возбудителя, который внедряется в кожу в местах царапин, трещин и других мелких дефектов.
Передача микроорганизмов происходит при непосредственном тесном контакте между больными и здоровыми.
Однако возможна реализация и так называемого непрямого пути, осуществляемого через предметы общего пользования. В основном это гигиенические принадлежности, общее постельное белье и т. д. Очень важным фактором передачи является несоблюдение самим больным и окружающими его людьми элементарных правил личной гигиены. С очень большой степенью вероятности можно утверждать и о том, что в передаче возбудителей определенная роль принадлежит и комнатным мухам, которые, как известно, являются переносчиками большого числа самых различных инфекционных заболеваний. Вполне возможен и половой путь, однако, с точки зрения большинства исследователей, он не имеет большого значения.
Заразность возбудителя является чрезвычайно высокой. Наиболее часто фрамбезией заболевают дети раннего возраста, доля их среди всего числа заболевших составляет от 90% и более. Как было указано выше, заболевший человек является наиболее заразным на ранних стадиях заболевания. Это является фактором, способствующим еще большему распространению патологии среди детей и подростков. Наибольшее число случаев заболевания регистрируется в сельской местности, чаще всего у лиц мужского пола, где имеют место высокая плотность населения и антисанитарные условия быта. Иммунитет у больного развивается только непосредственно во время заболевания и может сохраняться только при условии наличия возбудителя в организме. После выздоровления он исчезает, что приводит к риску нового заражения.
Наибольшее количество заболевших людей выявляется во время дождливого времени года. Очень распространенным заболевание является в странах Экваториальной Африки, Юго-Восточной Азии, на островах в южной половине Тихого океана, в странах Южной и Центральной Америки, в северной части Австралии. Однако в последнее время имеется стойкая четкая тенденция к снижению заболеваемости фрамбезией.
После проникновения возбудителя в организм человека дальнейшее развитие заболевания напоминает таковое при сифилисе. Характерным отличием рассматриваемого заболевания от последнего является то, что при фрамбезии никогда не происходит поражения внутренних органов. Скрытый период при фрамбезии намного длиннее, чем при сифилисе.
Признаки заболевания. Скрытый период при фрамбезии от момента заражения составляет примерно от 2 до 6 недель. У большинства больных во время него не выявляется совершенно никаких нарушений со стороны кожи и общего самочувствия, в результате чего выявление патологии на этих стадиях не представляется возможным. У других же заболевших имеются жалобы на общее недомогание, слабость, разбитость, повышенную утомляемость, головные боли, озноб или незначительное познабливание. Температура тела повышается. В ночное время суток больной может жаловаться на болевой синдром в мышцах и суставах.
Очаг поражения, который появляется в месте непосредственного проникновения возбудителя в кожу, принято в клинике называть первичной фрамбезомой. Она представляет собой небольшой узелок либо их целую группу. Эти образования постоянно зудят и причиняют больному немалое беспокойство. Спустя некоторое время на месте этого образования развиваются небольших размеров бородавчатое разрастание, которое при травмировании легко кровоточит, либо язва. В случае возникновения язвы последняя имеет форму кратера, кожа в области нее значительно уплотнена, а дно ее покрывают своеобразные разрастания, которые также легко кровоточат. Оба вида вышеуказанных очагов, возникающих на месте первичной фрамбезомы, имеют важную особенность – при дотрагивании до них они всегда остаются совершенно безболезненными. Из области первичной фрамбезомы выделяется большое количество жидкости, имеющей зеленовато-желтую окраску. При взятии ее на исследование в ней можно легко обнаружить возбудителей заболевания, что является большой помощью при постановке диагноза таким больным. В дальнейшем эта жидкость ссыхается, в результате чего в области очага поражения образуется струп. Если его осторожно удалить при помощи пинцета, то видна обнажившаяся поверхность, которая легко ранима, постоянно мокнет.
Первичная фрамбезона, за редким исключением, возникает на коже больного в единственном числе. Диаметр ее довольно большой и в среднем составляет от 1 до 10 см. Очаг поражения может быть расположен на любом участке кожных покровов тела. Чаще всего он находится на коже в области рук и ног. Продолжительность его существования от 2 до 4 месяцев. Заживление происходит совершенно бесследно, на коже никогда не остается рубцов и других изменений. Рубцы могут образовываться только в тех случаях, когда к основному заболеванию присоединяются инфекционные осложнения иного характера, либо когда происходит значительная травматизация кожи в области очага. Спустя примерно 1–4 месяца после исчезновения первичной фрамбезомы происходит распространение возбудителей по всему организму, что проявляется в виде весьма характерной клинической картины. На коже появляется большое множество самых различных по своему характеру высыпаний, что сопровождается поражением со стороны слизистых оболочек и костно-суставного аппарата. Все эти проявления получили название ранних фрамбезид. В течение нескольких предшествующих их появлению дней могут отмечаться значительные нарушения со стороны общего самочувствия больного, которые становятся наиболее выраженными в ночное время суток.
Самым распространенным видом кожных высыпаний во втором периоде заболевания являются узелки и разрастания по типу бородавчатых. При прощупывании они совершенно безболезненны, за исключением тех случаев, когда очаги поражения находятся на подошвах стоп, при этом больной постоянно испытывает зуд кожи. По своему внешнему виду высыпания сильно напоминают вышеописанные первичные фрамбезомы. Отличие состоит в том, что при вторичном процессе очаги поражения намного мельче, но количество их намного больше. Одиночные элементы на коже практически не встречаются. В области очагов поражения на коже выделяется большое количество жидкого содержимого. В нем находятся возбудители заболевания, которые также могут быть легко выявлены при лабораторном и микроскопическом исследованиях. Данная разновидность фрамбезид, так же как и первичные, заживают совершенно бесследно, рубцовых изменений кожи никогда не наблюдается. На месте очагов в дальнейшем остаются пятна кожи, содержащие избыточное количество пигмента или не содержащие его совсем. В дальнейшем происходит полное заживление, и кожа приобретает совершенно нормальную окраску и структуру. Заживление патологических образований на коже происходит в среднем в течение от 3 до 12 месяцев. Затем наступают период улучшения состояния и видимое выздоровление, после которого все высыпания появляются вновь. Значительно более редко при заболевании происходит поражение слизистых оболочек, особенно в полости рта. В этих местах чаще всего появляются такие патологические элементы, как пятна покраснения, узелки, бородавчатые разрастания.
Характерным признаком заболевания, особенно на его ранних стадиях, является обязательное вовлечение в патологический процесс кожи ладоней и подошв. Более чем у половины больных в этих областях происходит резкое утолщение рогового слоя кожи. В дальнейшем это предрасполагает к развитию глубоких трещин и поверхностных дефектов кожи, которые сопровождаются интенсивным болевым синдромом. При расположении вышеуказанных процессов в области подошв происходит резкое нарушение ходьбы больного.
В раннем периоде заболевания также наблюдаются патологические изменения со стороны костно-суставного аппарата. В основном развиваются воспалительные процессы со стороны надкостницы и непосредственно вещества кости. Преимущественно данное поражение захватывает берцовые и лучевую кости. Частым является также развитие воспаления во всех пальцах одной или обеих кистей, костей носа и верхней челюсти. Это явление получило название гунду. В ряде случаев развиваются воспалительные изменения в суставах, их связках и суставных сумках.
После более продолжительного периода, спустя около 5 лет и больше от начала болезни, наступает ее поздний период, который также характеризуется рядом своеобразных проявлений. На коже больного при этом появляются сифилитические гуммы и язвы. Точно такие же изменения отмечаются в различных костях. Они развиваются в течение очень длительного времени, постепенно, поэтому со стороны больного долгое время отсутствуют какие-либо жалобы, при его осмотре также не выявляется никаких патологических признаков. После заживления патологических очагов на коже в этих местах остаются достаточно грубые рубцовые изменения. В итоге гуммы и язвы приводят к грубым деформациям кожи, нарушению и полной утрате движений в суставах, патологическим переломам в пораженных костях. Особенно тяжелые изменения происходят в тех случаях, когда очаги поражения располагаются на границе костной и хрящевой части носа. Это приводит к грубым деформациям, которые в клинике известны под названием гангозы, и непоправимому обезображиванию лица больного. При этом характерен тот факт, что патологические изменения со стороны внутренних органов полностью отсутствуют.
При постановке диагноза фрамбезии врач в первую очередь должен ориентироваться на данные расспроса больного и его осмотра. Помогают также диагностированные случаи заболевания у других больных, с которыми впервые заболевший имел контакт. Для лабораторной диагностики патологии применяется тот же метод, что и при сифилисе: реакция Вассермана.
Лечение. На ранних этапах заболевания основным методом терапии является назначение больному антибактериальных препаратов, применяемых обычно для лечения сифилиса. Эффект от проводимой терапии, как правило, хороший – уже спустя 1–2 суток после повторного взятия материала у больного для исследования в нем не обнаруживается возбудителей. Полное же клиническое выздоровление больного происходит спустя 1 неделю – 1,5 месяца.
В поздней стадии заболевания применяются те же самые препараты, только дозировки их увеличивают вдвое. Применяются лекарственные средства более пролонгированного действия, они вводятся больному с более продолжительными интервалами времени. В этот период значительного улучшения можно добиться, применяя препараты из других групп.
При развитии грубых деформаций костей антибактериальная терапия всегда должна сочетаться с хирургическими операциями, которые чаще всего проводятся врачами-травматологами и ортопедами.
Прогноз. В отношении жизни больного всегда является благоприятным. Если происходит поражение костей и суставов с развитием нарушений их нормальной конфигурации, то последние являются неисправимыми и значительно нарушают повседневную жизнь и трудоспособность больного.
Профилактика. Основными мероприятиями, направленными на профилактику фромбезии, являются раннее выявление и изоляция всех больных, улучшение санитарно-эпидемиологической обстановки в районах, где периодически выявляются вспышки. Необходимо вести активную просветительскую работу среди населения, что способно уменьшить вероятность контактов больного и здорового. Все здоровые лица должны очень четко соблюдать правила личной гигиены. При установлении контакта с больным фрамбезией такое лицо непременно подлежит изоляции, в отношении него проводится профилактика с применением антибактериальных препаратов.
Пинта
Причины и механизм развития заболевания. Пинта является хронически протекающим инфекционным заболеванием кожных покровов населения южных стран. Возбудитель его, так же как и предыдущей патологии, является микроорганизмом, родственным возбудителю сифилиса. Считается, что заболевание передается от больного человека к здоровому, при этом в качестве основных переносчиков выступают кровососущие насекомые: мошки, клопы. Наиболее распространена пинта в странах Южной Америки, может встречаться в Африке, на островах юга Тихого океана, в Индии, на Филиппинах.
Возбудитель проникает в организм заболевшего через поврежденные кожные покровы (царапины, ссадины и др.). Реже такими «воротами» являются слизистые оболочки полости рта. Возбудитель при микроскопическом исследовании имеет свойство располагаться только в определенных слоях кожи. На поздних стадиях болезни происходят атрофия кожи и гибель ее пигментных клеток – меланоцитов.
Признаки заболевания. Скрытый период при пинте составляет в среднем от 7 до 20 дней. Непосредственно на месте проникновения микроорганизма на коже появляется узелок небольших размеров, который постоянно зудит. Постепенно размеры его увеличиваются. Впоследствии вокруг него могут появляться более мелкие, дочерние элементы. Позже они сливаются между собой. После заживления первоначального материнского узелка на его месте остается пятно красного цвета, на поверхности которого имеется обильное шелушение. Диаметр его может достигать нескольких сантиметров и более. Спустя 6–12 месяцев от начала заболевания на коже больного появляются распространенные множественные высыпания. Развиваются так называемые пентиды, которые представляют собой узелки небольшого размера и пятна голубого, серого, бурого, желтого цветов, на поверхности которых имеется шелушение. Форма и величина кожных проявлений могут быть самыми разнообразными. На коже в области расположения пентид больной всегда испытывает довольно интенсивный постоянный зуд.
По прошествии нескольких лет от начала заболевания наступает его поздняя стадия. Основными развивающимися при этом процессами является атрофия кожи и нарушение ее нормальной окраски. В результате кожа больного принимает довольно своеобразный вид – отдельные ее области имеют бледную (вплоть до белой) окраску и значительно истончены, на них располагаются пятна разного цвета. Волосяной покров в этих местах становится значительно поредевшим, волосы склонны к раннему поседению и выпадению. В области подошв и ладоней возникает значительное утолщение рогового слоя кожи, в дальнейшем в этих местах появляются глубокие болезненные трещины. Слизистые оболочки полости рта также могут поражаться, но это происходит достаточно редко. Патологические процессы в костях, суставах, а также внутренних органах при рассматриваемом заболевании никогда не встречаются.
Поставить правильный диагноз в клинике возможно при помощи осмотра больного, а также при его поступлении в клинику из очагов вспышек заболевания. Из лабораторных методов основным является постановка вышеуказанной реакции Вассермана. Исследование антигенов, содержащихся на поверхности микроорганизмов, является низкоинформативным, так как они полностью соответствуют таковым у возбудителей сифилиса. Определенную помощь может оказать взятие материала у больного с его последующим исследованием под микроскопом. В ряде случаев заболевание приходится различать с такими патологиями, как пигментные дерматозы, витилиго, лепра, иногда с псориазом, парапсориазом, красным плоским лишаем.
Лечение. Лечение заболевания, как и профилактика, полностью идентичны таковым при фрамбезии.
Прогноз. Неопределенный, так как заболевание может протекать сколь угодно долго. Лекарственная терапия может ускорить наступление выздоровления.
Пятнистая лихорадка скалистых гор
Другие названия патологии – горная лихорадка, клещевой риккетсиоз Америки, тифо-малярийная лихорадка.
Причины и механизм развития заболевания. Пятнистая лихорадка скалистых гор относится к группе заболеваний-риккетсиозов, вызываемых микроорганизмами бактериального происхождения из группы так называемых риккетсий. Микроорганизм, вызывающий данное заболевание, имеет очень важное свойство, отличающее его от сородичей: риккетсии пятнистой лихорадки способны расти и размножаться преимущественно внутри клеток организма и их ядер. Кроме того, на своей поверхности возбудитель несет огромное количество достаточно уникальных по своей структуре и природе антигенов. Эти два фактора во многом определяют признаки заболевания и особенности его лечения у заболевших. Риккетсии данной разновидности являются довольно нестойкими в окружающей среде: при нагревании их до температуры +50 °С или облучении ультрафиолетовыми лучами они быстро погибают.
Передача заболевания происходит в основном от человека к человеку или от животного к человеку. Естественными переносчиками риккетсий в природе являются некоторые виды клещей, которых насчитывается около 14 разных видов. Основными животными, поражаемыми риккетсиями, являются грызуны (полевки, дикие кролики, земляные белки, зайцы и др.), а также ряд домашних животных (собаки, овцы, крупный рогатый скот и др.). Как известно, в процессе своего развития клещи проходят несколько последовательных фаз. Примечательно, что у насекомого, находящегося в любой фазе развития, можно обнаружить риккетсии. Возбудители выявляются даже в яйцах, отложенных зараженной самкой клеща.
Риккетсии попадают в организм здорового человека двумя основными путями. Прежде всего, это может произойти при непосредственном укусе инфицированным насекомым человека. Реже бывает иная ситуация – возбудитель попадает в организм при его втирании в кожу, что может произойти при раздавливании зараженных клещей и расчесывании данного участка.
Наибольшее количество заболевания выявляется среди населения сельской местности и у людей, занимающихся работой, связанной с длительным пребыванием в лесу (например, у охотников, геологов, лесников, лиц, задействованных на лесопилках). В странах тропиков случаи заболевания постоянно выявляются в течение всего года, за исключением периодов дождей, когда количество больных несколько уменьшается. В странах с более холодными климатическими условиями вспышки наблюдаются в основном весной и летом. Именно в эти периоды активность клещей-переносчиков является наиболее высокой. Крупные вспышки пятнистой лихорадки никогда не отмечаются. Случаи заболевания носят единичный характер.
У переболевшего человека всегда развивается иммунитет к возбудителю, однако случаи повторного заболевания в дальнейшем не исключены.
Заболевание распространено в основном в пределах американского континента. Наиболее часто болеющим является население следующих стран: США, Канада, Мексика, Панама, Бразилия, Колумбия.
Из места проникновения в организм возбудитель в дальнейшем попадает в кровоток, затем оседает на внутренней стенке кровеносных сосудов, где происходит его размножение. После этого в кровяное русло поступает большое количество микробных клеток, что соответствует периоду разгара заболевания. Именно сосудистые поражения являются тем важнейшим фактором, который в дальнейшем определяет все признаки заболевания. Изменения могут носить различную степень тяжести, вплоть до омертвления внутренней поверхности сосуда и других окружающих тканей. В результате поражения сосудов в дальнейшем развиваются такие тяжелые осложнения, как инсульты головного мозга, поражение почек, появление кожной сыпи и т. д. Достаточно часто страдающими органами являются печень, селезенка и лимфатические узлы.
Признаки заболевания. Течение пятнистой лихорадки может быть разнообразным. Выделяют следующие ее формы:
1) стертые, когда признаки заболевания выражены крайне незначительно;
2) легкие, когда признаки заболевания выражены также не сильно, состояние больного остается практически нормальным, достаточно быстро происходит выздоровление;
3) среднетяжелые формы;
4) тяжелые формы, с обширными поражениями кожи и внутренних органов, когда в значительной степени страдает состояние больного;
5) молниеносные формы. При этом все признаки заболевания развиваются в течение короткого времени, они изначально являются тяжелыми, состояние больного страдает выраженно, может наступить смертельный исход.
Однако чаще всего заболевание протекает в среднетяжелой и тяжелой формах.
Имеется скрытый период, который в среднем составляет от 2 до 14 дней. Начало болезни, как правило, достаточно быстрое: больной начинает испытывать озноб, температура тела достаточно быстро поднимается до 39–41 °С, а иногда и до более высоких значений. Постоянно беспокоят головные боли, болевые ощущения в области суставов и мышц. В более тяжелых случаях могут возникать тошнота и рвота, кровотечения из носа, нарушения сознания различной степени выраженности. В ряде случаев первые признаки начинают развиваться еще во время скрытого периода. Тогда больной предъявляет жалобы на общее недомогание, слабость, разбитость, озноб, умеренно выраженные головные боли.
Лихорадка при данном заболевании носит достаточно своеобразный характер. Подъемы температуры тела до значительных показателей происходят в вечернее время суток, в то время как утром она остается совершенно нормальной. В среднем лихорадочный период продолжается от 2 до 3 недель. Температура тела в последующем снижается не сразу, но постепенно, не более чем в течение 3–4 дней.
Первые проявления заболевания возникают не на коже, а на слизистых оболочках полости рта, в виде множества мелких пятен кровоизлияния. Сопутствующими признаками, которые в ряде случаев помогают заподозрить у больного верный диагноз, являются урежение частоты сердечных сокращений, понижение кровяного давления. При выслушивании сердца работа его кажется несколько приглушенной.
Кожные проявления возникают на 2–5-й день от поражения слизистых оболочек. Появляется сыпь, которая представляет собой красные пятна. Они существуют недолго и в скором времени сменяются небольшими узелками, кожа над которыми также приобретает розовато-красноватую окраску. В первую очередь очаги поражения возникают на локтях и запястьях, в дальнейшем они быстро распространяются на руки, на ноги. Поражение захватывает также ладони и подошвы, область груди, спины, волосистую часть головы. В самые последние дни заболевания сыпь также может появляться на коже лица и живота. Здесь она носит менее выраженный характер, нежели в других местах.
С каждым новым днем болезни кожные очаги поражения приобретают все более интенсивную окраску. В конце первой – начале второй недели заболевания они увеличиваются в размерах, группируются и сливаются между собой. С этих дней преобладающими на коже являются пятна кровоизлияний. При тяжелом течении эти элементы могут снова соединяться между собой, приобретая темно-красную или пурпурную окраску. Часто при этом в дальнейшем могут появляться участки омертвления кожи, особенно в области половых органов, на кончиках пальцев рук, на ушных раковинах. Возможно появление участков омертвения слизистой оболочки и более глубокорасположенных тканей в области нёба. После того как температура тела нормализуется, сыпь проходит. На местах бывших очагов поражения остаются участки шелушения и избыточного отложения пигмента меланина.
При возникновении накожных очагов и их дальнейшем прогрессировании значительно нарушается состояние больного. Наиболее яркими признаками этого являются интенсивная, постоянно беспокоящая головная боль, повышение чувствительности кожи к болевым раздражителям. Больной беспокоен, по ночам не может уснуть, в некоторых случаях отмечаются те или иные разновидности нарушения сознания. Могут иметь место бред и судорожные припадки, напоминающие эпилептические. При проверке рефлексов с сухожилий рук и ног они оказываются повышенными, кроме того, начинают выявляться патологические рефлексы, т. е. те, которые у нормальных людей никогда не встречаются. В более тяжелой ситуации может наступить полный паралич нерва, ответственного за иннервацию каких-либо органов, чувствительности или мышц шеи и головы. При развитии таких нарушений со стороны нервной системы в дальнейшем они долгое время восстанавливаются. Обычно эти нарушения у больного сохраняются от нескольких недель до нескольких месяцев.
В периоде разгара заболевания при обследовании такого больного можно выявить замедление сердечного ритма, сильнейшее понижение кровяного давления (вплоть до обмороков). Если же, напротив, развивается ускорение сердечной деятельности, то это является гораздо менее благоприятным в отношении выздоровления и дальнейшей жизни признаком.
Аппетит у таких больных значительно снижен, нередко они вообще отказываются от какой-либо еды. Отмечается склонность к запорам. Увеличены размеры печени и селезенки, нередко бывает желтушность кожных покровов. У всех заболевших при исследовании общего анализа мочи в нем оказывается повышенным содержание белка. При проведении общего анализа крови в некоторых случаях возможно обнаружение ускорения реакции оседания эритроцитов (РОЭ).
При молниеносных формах заболевания, которые в литературе описаны только в качестве единичных случаев и являются большой редкостью, больной с самого начала болезни может впасть в коматозное состояние. В дальнейшем в течение нескольких дней наступает смертельный исход.
Во время выздоровления состояние больного нормализуется не сразу, но постепенно. Нарушенные же функции внутренних органов, особенно центральной нервной системы (головного и спинного мозга) восстанавливаются крайне медленно.
У части заболевших основное заболевание в дальнейшем может осложняться присоединением других инфекций или нарушений со стороны внутренних органов. Чаще всего в качестве таковых выступают воспалительные процессы со стороны радужной оболочки глаза, образование тромбов в крупных подкожных венозных сосудах (тромбофлебиты), воспаление легких, кровотечения, нарушение подвижности или полная ее утрата в той или иной группе мышц.
Диагностика. Диагноз заболевания в клинике можно подтвердить при помощи микроскопии материала, полученного от больного, с целью поиска возбудителей, постановки химических реакций, направленных на обнаружение их антигенов. При положительном результате исследований сомнений относительно диагноза, как правило, не остается.
Лечение. Терапия пятнистой лихорадки Скалистых гор во всех случаях непременно должна быть комплексной и всеобъемлющей. Самым важным является назначение таким больным антибактериальных препаратов различных групп. Это должно производиться только врачом, имеющим соответствующую квалификацию. Курс терапии назначается на весь период заболевания, а также в течение 2 дней после прекращения лихорадки и нормализации температуры тела. Особое внимание должно уделяться уходу за кожей больного с целью профилактики инфекционных осложнений.
Дополнительные способы лечения при данной разновидности риккетсиоза включают в себя назначение сердечных, сосудистых препаратов, повышающих артериальное давление. Если больной имеет нарушения сознания, сопровождающиеся возбуждением и судорожными припадками, то ему назначают различные психотропные средства, транквилизаторы, успокаивающие препараты. С целью предупреждения образования тромбов применяются противосвертывающие препараты. При выраженных нарушениях состояния больного при тяжелой степени заболевания назначают препараты гормонов коры надпочечников.
Также всегда следует уделять повышенное внимание гигиене полости рта больного. Назначаются постельный режим и полный покой, диета, обогащенная витаминами и питательными веществами.
Производится также активная борьба с клещами – переносчиками риккетсий.
Прогноз. Во всех случаях достаточно серьезен. При тяжелом течении заболевания почти всегда неблагоприятен. Во время некоторых вспышек XX в. смертность от пятнистой лихорадки Скалистых гор достигала 80% и более. В наше время в среднем она составляет не более 10–20%.
Профилактика. Основной комплекс мероприятий по профилактике заболеваний направлен на борьбу в местностях, где регистрируются вспышки, с животными – источниками (особенно, грызунами) и переносчиками (клещами) риккетсий. Наиболее распространено применение так называемых акарицидных препаратов – по аналогии с инсектицидами, только их действие направлено на уничтожение не насекомых, а клещей. Широко рекомендуют использовать индивидуальные средства защиты от укусов клеща: ношение одежды с длинным рукавом, высоких сапог, в которые заправляются штаны. Лучше всего носить одежду из достаточно плотной ткани. Рекомендуется как можно меньшие площади кожи оставлять открытой.
Если в какой-либо местности за последнее время регистрируется весьма значительное количество случаев заболевания, то здесь проводится вакцинация населения по эпидемиологическим показаниям. Для этого применяется специальная клещевая или желточная вакцина.