Гипотиреоидная кома является тяжелым и опасным осложнением. Несмотря на проводимую терапию, погибает около 50 % больных. Непосредственной причиной смерти обычно является нарастающая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.
Клиническая картина гипотиреоза зависит от степени гипофункции щитовидной железы и длительности заболевания. Выраженная картина заболевания очень характерна и распознается при одном взгляде на больного. Очень важно диагностировать стертые субклинические формы заболевания, которые наблюдаются часто и своевременно не диагностируются. Такие стертые формы гипотиреоза особенно характерны для пожилых пациентов, у которых снижение функции щитовидной железы обычно развивается в результате перенесенного и нередко не диагностированного аутоиммунного ти-реоидита.
Гипотиреоз достаточно часто не распознается и не лечится. В этих случаях он протекает под маской других заболеваний. Чаще всего вместо гипотиреоза ошибочно выставляют диагноз какого-либо сердечно-сосудистого заболевания. Среди наиболее часто встречающихся следует выделить следующие:
• атеросклеротического кардиосклероза и/или ишемической болезни сердца (23 %);
• заболевания почек с отечным синдромом (17 %);
• заболевания крови, когда выявляется характерная для гипотиреоза анемии (9 %).
Существуют определенные группы людей, у которых возникновение гипотиреоза весьма вероятно (группы риска):
• больные, перенесшие острый или подострый тиреоидит;
• больные, перенесшие операцию на щитовидной железе либо леченные радиоактивным йодом. Гипотиреоз у этих больных может возникнуть через много лет, поэтому они должны находиться на учете у эндокринолога и ежегодно подвергаться профилактическому осмотру и обследованию;
• больные, находящиеся на учете у психоневрологов, так как среди них нередко встречаются больные гипотиреозом;
• новорожденные с избыточным весом;
• больные глаукомой;
• женщины, у которых роды протекали с обильным кровотечением;
• женщины с частыми самопроизвольными абортами;
• мужчины, жалующиеся на импотенцию;
• родственники больных гипотиреозом, так как возможно влияние наследственных факторов;
• население того пункта, где проживает больной (для сельской местности), поскольку возможно влияние местных условий (эндемический зоб с гипотиреозом);
• больные с заболеваниями гипоталамуса и гипофиза (диэнцефальный синдром, акромегалия, гипофизар-ный нанизм, у которых можно ожидать развития вторичного и третичного гипотиреоза).
Основным методом лечения гипотиреоза является заместительная терапия гормонами щитовидной железы, то есть введение в организм недостающих гормонов. Заместительная терапия необходима для поддержания нормального обмена веществу больных гипотиреозом любой этиологии.
Для лечения применяют оба гормона щитовидной железы – тироксин и трийодтиронин.
Заместительная терапия при микседеме предложена Мурреем в 1891 г. Он использовал экстракт щитовидной железы домашних животных (крупного рогатого скота). В настоящее время препарат тиреоидин (высушенная железа животных) почти не применяется. Этот препарат плохо стандартизирован по содержанию тиреоидных гормонов, что затрудняет подбор адекватной дозы.
В настоящее время имеется достаточно большой выбор синтетических препаратов тиреоидных гормонов, эффективных и безопасных: левотироксин (L-тироксин), трийодтиронин, комбинированные препараты (тиреокомб, тиреотом), содержащие оба гормона.
Препаратом выбора для лечения гипотиреоза является L-тироксин. Он восстанавливает количество тироксина, связанного с белками йода, а его постоянная конверсия (превращение) в трийодтиронин создает минимальные колебания этого биологически более активного гормона в крови. L-тироксин входит в число пяти наиболее часто выписываемых лекарственных препаратов в США и ряде стран Западной Европы.
Адекватность заместительной терапии оценивается, с одной стороны, с помощью клинических симптомов (отсутствие признаков гипо– и гипертиреоза), с другой – данных биохимического исследования крови и гормонального статуса (нормальный уровень ТТГ, тиреоидных гормонов, холестерина и др.). Начальные дозы тиреоидных гормонов назначают в зависимости от степени тяжести тиреоидной недостаточности, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний. У большинства больных первичным гипотиреозом эффективной компенсации заболевания можно достичь назначением тироксина в дозе около 1,6 мкг на килограмм веса. При значительном ожирении расчет следует делать на идеальный вес. Всю суточную дозу препарата принимают однократно утром.
Во время беременности дозу тироксина увеличивают, так как в этот период потребность в гормоне возрастает. Сразу после родов дозу тироксина уменьшают.
При лечении больных гипотиреозом и кардиальной патологией, а также пациентов старше 55 лет, которые могут страдать ишемической болезнью сердца без клинической симптоматики или другими заболеваниями (гипертоническая болезнь), следует проявлять большую осторожность. У этой группы больных могут возникать побочные эффекты.
Известно, что тиреоидные гормоны повышают артериальное давление, увеличивают частоту сердечных сокращений и сократимость миокарда. При этом увеличивается потребность миокарда в кислороде, доставку которого не могут обеспечить склерозированные сосуды. В таблице суммированы подходы к начальному этапу заместительной терапии тироксином.
При гипотиреозе аутоиммунного генеза наряду с ти-реоидными препаратами назначают глюкокортикоиды (преднизолон). Последние подавляют реакцию антиген-антител и уменьшают синтез антител к ткани щитовидной железы.
Принципы лечения «центрального» (вторичного и третичного) гипотиреоза те же, что и первичного, но контроль эффективности лечения основывается на определении уровня не тиреотропного гормона, а тироксина в крови. Лечение чаще всего пожизненное.
Больным гипотиреозом проводят витаминотерапию витаминами группы А, В, С. При малокровии назначаются препараты железа, витамин В12.
Из физиотерапевтических процедур показаны углекислые или нарзанные ванны, душ, морские и речные купания.
Профилактика гипотиреоза сводится к профилактике тех состояний, которые приводят к его развитию, – аутоиммунного тиреоидита, дефицита йода в организме и т. д.
Тиреоидиты
Заболевания, объединяемые в группу тиреоидитов, представляют собой неоднородные и не связанные друг с другом поражения щитовидной железы.
Острый гнойный тиреоидит – сравнительно редкое заболевание, характеризующееся гнойным воспалительным процессом в щитовидной железе. Причиной острого воспаления нормальной или зобноизмененной (увеличение, узлы) железы обычно является бактериальная инфекция: стрептококк, стафилококк и др. В большинстве случаев заболевание возникает в связи с ангиной, воспалением легких, остеомиелитом, дифтерией, брюшным тифом, сепсисом или при наличии хронических очагов инфекции (хронический тонзиллит, синусит и др.). Инфекция распространяется на щитовидную железу непосредственно из рядом лежащего гнойного очага, а также по кровеносным сосудам или лимфатическим протокам.
Чрезвычайно редко наблюдаются острые тиреоидиты паразитарной (эхинококкоз), грибковой (актиномикоз) или сифилитической природы. Предрасполагающими моментами являются беременность и менструальный период, в связи с чем женщины болеют в 4–6 раз чаще мужчин.
Симптоматология острых тиреоидитов включает в себя все классические признаки воспаления, локализованные в области щитовидной железы:
• боль;
• покраснение;
• припухлость;
• нарушение функции железы.
Выявляются признаки общей реакции организма на воспалительный процесс: повышение температуры до 39–40 °C, ознобы. Больные жалуются на боли и чувство напряжения в области железы, ограничивают движения шеи. Глотание становится болезненным. Неприятные ощущения обычно усиливаются при выпрямлении шеи и уменьшаются при опускании головы. Боли при глотании иррадиируют (отдают) в ухо, челюсть, затылок. Ощупывание щитовидной железы вызывает болезненные ощущения, кожа над ней покрасневшая, отечная. По мере прогрессирования процесса на фоне равномерного уплотнения появляются очаги размягчения, вызванные гнойным расплавлением ткани железы с формированием абсцесса.
В результате давления воспаленной железы на близлежащие органы – гортань, трахею, пищевод, нервные стволы и сосуды отмечаются нарушения дыхания, глотания, речи, болевые ощущения в тканях вблизи воспаленной железы. Могут быть увеличенными близко расположенные лимфатические узлы, но они мягкие или тестообразной консистенции, никогда не имеют плотности, свойственной метастазам злокачественной опухоли. В крови определяется лейкоцитоз (увеличенное количество лейкоцитов), повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
При прогрессировании заболевания формируется абсцесс, который может самопроизвольно вскрыться наружу, а также в просвет трахеи или пищевода и, что особенно опасно, в средостение. В этом случае развиваются тяжелые осложнения: медиастинит (воспаление средостения), аспирационная пневмония, абсцесс легкого. Тяжелым осложнением гнойного тиреоидита может быть также тромбофлебит шейных вен. Осложнения значительно ухудшают прогноз заболевания.
Длительность острого гнойного тиреоидита составляет от одного до двух месяцев. При правильном лечении наступает выздоровление. Иногда в результате острого гнойного тиреоидита развивается гипотиреоз. Лечение этой формы патологии щитовидной железы должно проводиться в условиях стационара эндокринного профиля. Назначается терапия антибиотиками. При необходимости производят вскрытие образовавшегося абсцесса. Осуществляются мероприятия, направленные на коррекцию функции ЩЖ.