{113}. В связи с этим, несмотря на достаточное количество ночного сна, пациенты испытывают постоянную дневную сонливость, поскольку никогда не высыпаются как следует.
Немецкими учеными тогда был предложен первый метод лечения этого состояния – трахеостомия. Больным проделывалось отверстие в трахее, которое в дневное время закрывалось, а ночью через него можно было дышать, минуя место обструкции дыхательных путей, которое, как и в случае с храпом, находится выше трахеи. Эта идея пришла, по-видимому, из практики трахеостомии при дифтерийном крупе – обструкции дыхательных путей из-за воспаления гортани. Ничего лучше для лечения обструктивного апноэ сна не было придумано вплоть до 1981 г.!
После того как причина дневной сонливости больных с апноэ во сне была обнаружена, стали изучать другие проявления этого состояния. Оказалось, что кроме нехватки глубокого сна у этих пациентов на фоне задержек дыхания отмечаются множественные эпизоды снижения насыщения крови кислородом – десатурации. Это приводит к хроническому кислородному голоданию (гипоксемии) во время сна. Таким образом, больные с обструктивным апноэ страдают как от нехватки глубокого сна, так и от хронического недостатка кислорода.
Главной мишенью при этим заболевании становится сердечно-сосудистая система. Было показано, что у больных СОАС артериальное давление в ночное время почти не снижается, как должно быть у здоровых людей, его значение может даже становиться более высоким, чем днем. Число сердечных сокращений, давление в легочной артерии (в малом круге кровообращения) у этих людей также оказывалось повышенным. Получается, что во время сна сердце и сосуды у больных СОАС не отдыхают, а функционируют даже более активно, чем в период бодрствования. В итоге артериальная гипертония у них развивается раньше, чем положено (40 % людей в общей популяции в возрасте 60 лет и старше и так страдают гипертонической болезнью). Артериальная гипертензия при СОАС хуже корректируется лекарственными препаратами и быстрее приводит к развитию осложнений. В исследовании бразильских ученых у 82 % больных, имевших резистентную, т. е. устойчивую к действию трех и более лекарственных препаратов, артериальную гипертензию, был обнаружен СОАС{114}.
Из-за негативного влияния на сердечно-сосудистую систему частота инфарктов миокарда и мозговых инсультов у больных СОАС оказывается в 2–3 раза выше, чем у здоровых. В итоге смертность при этом заболевании также увеличивается: по данным 20-летнего наблюдения так называемой Висконсинской когорты, смертность при тяжелом СОАС составила 35 %, а у здоровых людей за это время только 5 %{115}. В настоящее время к известным кардиологическим рискам обструктивного апноэ сна добавилось еще и ускорение развития атеросклероза – прерывистая ночная гипоксия вызывает выделение активных иммунных агентов (цитокинов), которые взаимодействуют с сосудистой стенкой и снижают сопротивляемость атеросклеротическому поражению.
Остановки дыхания во сне сказываются и на деятельности других систем организма. Было показано, что нехватка глубоких стадий медленного сна при СОАС приводит к снижению выработки соматотропного гормона. У детей с обструктивными апноэ это сопровождается задержкой роста и физического развития. Наличие апноэ отягощает течение ожирения: из-за нехватки кислорода (гипоксемии) во сне у таких больных развивается инсулинорезистентность (снижение чувствительности к инсулину). В результате поджелудочная железа вырабатывает больше инсулина, чем требуется, он циркулирует в крови и стимулирует образование в печени жирных кислот. Сочетание ожирения, высокого уровня инсулина и сердечно-сосудистых заболеваний получило название метаболического синдрома. Апноэ во сне является частым спутником этого состоянии, в еще большей степени усиливая его последствия для здоровья.
Другой мишенью действия СОАС является нервная система. В исследованиях было показано, что дети с обструктивными апноэ отстают в психическом развитии, что проявляется в проблемах с учебой и неадекватном поведении. У взрослых людей апноэ также существенно влияет на когнитивные функции, особенно на внимание. В 1993 г. это послужило причиной слушаний в Конгрессе США, когда был представлен доклад «Проснись, Америка» (Wake Up, America){116}. В нем обсуждались нарушения сна как важная причина дорожно-транспортных происшествий. Тогда же прозвучал слоган «Сонливость убивает на дорогах больше людей, чем алкоголь». В материалах, подготовленных для этого доклада, упоминалось, что наличие СОАС увеличивает риск дорожно-транспортных происшествий в 3–8 раз. Из-за развития выраженной дневной сонливости и снижения концентрации внимания при апноэ во сне в 2–3 раза увеличивается риск несчастных случаев на производстве и снижается производительность труда.
Какова же причина развития столь опасного для здоровья состояния? Модель, объясняющая развитие обструктивных апноэ во время сна, была предложена в 1986 г. физиологами Сэмюэлем Куной и Джоном Реммерсом. Она получила название «баланс сил»{117}. Согласно этой теории, вероятность развития обструктивного апноэ зависит от взаимодействия двух сил. С одной стороны, это присасывающая сила во время вдоха. Она определяется интенсивностью сокращений диафрагмы, что приводит к развитию отрицательного давления в дыхательных путях, которое стремится сблизить стенки глотки в тех местах, где они лишены костно-хрящевого каркаса. Противостоит этому влиянию растягивающая сила, прилагаемая мышцами верхних дыхательных путей. Перед каждым вдохом эти мышцы начинают сокращаться чуть раньше, чем на стенки дыхательных путей начинает действовать присасывающая сила, что предохраняет их от спадения (коллапса). Модель «баланса сил» объясняет, почему храп и апноэ усиливаются на фоне усталости, приема снотворных или алкоголя. В этом случае активность диафрагмальной мышцы не изменяется, в то время как скорость сокращений мышц дыхательных путей уменьшается. В результате такой рассинхронизации просвет дыхательных путей сужается и эпизоды апноэ учащаются.
Главной мышцей, которая обеспечивает сохранение просвета верхних дыхательных путей, является подбородочно-язычная. В каждом дыхательном цикле с началом вдоха она тянет корень языка вперед, увеличивая таким образом заязычное пространство, являющееся частью верхних дыхательных путей. У больных СОАС это место наиболее подвержено коллапсу. В данном случае расхожее выражение «западает язык» оказывается совершенно к месту – корень языка во время апноэ действительно западает и прижимается к задней стенке глотки. Наряду с тягой мышц небольшую защитную функцию выполняют эластические волокна стенок глотки, которые играют роль каркаса, помогающего поддерживать дыхательные пути в открытом положении.
На состояние равновесия между силами, стремящимися сблизить стенки верхних дыхательных путей, и мышцами, поддерживающими этот просвет, большое влияние оказывает величина просвета дыхательной трубки. Согласно уравнению Пуазейля, описывающему поток газов в трубке, скорость течения воздуха, а значит, и сопротивление воздушному потоку увеличивается в четвертой степени к значению поперечного сечения. Это значит, что при уменьшении просвета дыхательных путей, например, в два раза сопротивление потоку воздуха возрастет в 16 раз! Поэтому минимальные изменения, происходящие в дыхательных путях, могут иметь значительные клинические последствия в форме развития храпа и апноэ.
Чаще всего причиной, приводящей к сужению дыхательных путей, становится ожирение. Избыточные жировые массы откладываются не только под кожей или в жировых пространствах живота (в малом и большом сальнике), но и в так называемых окологлоточных пространствах шеи. Этот жир снаружи оказывает давление на просвет дыхательных путей, способствуя их сужению. В нормальных условиях просвет дыхательных путей после засыпания и так значительно (почти в два раза) уменьшается из-за расслабления мышц, при наличии ожирения он становится еще более узким. В таком состоянии «баланс сил» легко нарушается и развиваются обструктивные апноэ.
где R – сопротивление воздушному потоку, η – вязкость воздуха, L – длина трубки, π – число «пи», R – радиус трубки.
Другие причины сужения дыхательных путей, приводящие к апноэ, встречаются реже. У детей чаще всего причиной сужения является разрастание лимфоидной ткани глоточных (аденоиды) или небных (гланды) миндалин. Врожденные особенности строения верхней или нижней челюсти также приводят к сужению дыхательных путей на уровне носо- или ротоглотки. «Птичьим» называют лицо человека с маленькой нижней челюстью. При этом языку не хватает места в пространстве нижней челюсти и корень языка смещается назад, что приводит к уменьшению заязычного дыхательного пространства. Размер челюстей уменьшается при некоторых врожденных заболеваниях, таких как синдром Тричера Коллинза, Апера или Круазона: при этих состояниях СОАС у детей обнаруживается очень часто.
Другая группа состояний, способствующих развитию обструктивных апноэ во время сна, связана с нарушением сократительной активности мышц, поддерживающих просвет верхних дыхательных путей. Это может случаться при неврологических заболеваниях, таких как инсульт или миастения, при гипотиреозе, приеме некоторых лекарственных препаратов (именно поэтому снотворные не рекомендуют употреблять людям с подозрением на наличие апноэ во сне).
Если эпизод обструкции все же случился, срабатывает защитный механизм, предохраняющий от опасности задохнуться. В ответ на снижение уровня кислорода в крови (в тканях он продолжает расхо