да выньте уже эти батарейки!
Как уже говорилось выше, гипертиреоз, или тиреотоксикоз, – это состояние, обусловленное избыточной функцией щитовидной железы. Как и в случае с гипотиреозом, причин его возникновения очень много. При этом стратегия их устранения тоже будет разной.
Но прежде чем поговорить об этом, я хочу рассказать вам одну историю из жизни.
Моя тетя была веселым, открытым, активным, трудолюбивым человеком. Она работала медсестрой и очень ответственно подходила к своему делу. Я бы даже сказала суперответственно. Тетя редко брала больничные, но не оттого, что мало болела. Просто она считала, что не может подвести коллектив. А еще у нее была семья, дети…
Печально, но, несмотря на медицинское образование, ей не удалось себя сберечь. Она сгорела быстро, подобно спичке. Надеюсь, что ее пример послужит уроком для вас.
Дело было в начале 2000-х, я тогда заканчивала вуз. А в жизни моей тети произошло большое несчастье – погиб муж. Вскоре она стала замечать, что начала худеть, хотя на аппетит не жаловалась. Помимо этого, она начала часто испытывать усталость, тревожность, потливость. Ее стали мучить приступы сердцебиения и аритмии. Все это тетя списывала на нервы и загруженность на работе.
Когда стало совсем невмоготу, она пошла «сдаваться» врачам, и у нее был обнаружен тиреотоксикоз – повышенная выработка гормонов щитовидной железы. Было назначено лечение в виде препарата «Тирозол», рибоксина и так называемой полярки, то есть поляризующей смеси электролитов и глюкозы. Тетя получала внутривенно глюкозу с магнием, калием и кокарбоксилазой.
В терапии тиреотоксикоза важен подбор дозы, а это подразумевает регулярный контроль анализов и общение с врачом. К сожалению, моя тетя не поняла всю серьезность ситуации и в какой-то момент перестала появляться на приемах. Думаю, нет смысла сейчас выяснять, кто виноват в этом. То ли доктор не объяснил опасность состояния и важность регулярного наблюдения, то ли пациентка не услышала и понадеялась на русский авось, но факт в том, что тетя отменила сама себе всю терапию и в поликлинику больше не ходила. «Я и так себя хорошо чувствую», – говорила она, а через пять лет погрузилась в тиреотоксическую кому и, не приходя в сознание, скончалась в реанимации.
Эта история наглядно демонстрирует, что тиреотоксикоз – это жизнеугрожающее состояние, которое нужно вовремя ликвидировать. Даже гипотиреоз, по сравнению с ним, – детская болячка. Главная мишень гипертиреоза – сердечная мышца, и путь такого больного обычно выглядит следующим образом: миокардиодистрофия (истощение и слабость сердечной мышцы) – сердечная недостаточность – смерть.
Среди всех причин гипертиреоза можно выделить лишь одну ситуацию, которая выступает совершенно нормальным явлением. Это гипертиреоз у беременных женщин, вызванный самой беременностью. Патологическими же причинами избыточного синтеза гормонов щитовидной железы считаются болезни и состояния, которые можно разделить на две большие группы в зависимости от того, как проявляется тиреотоксикоз.
Как в случае с гипотиреозом, выделяют гипертиреоз первичный и вторичный.
Первичный гипертиреоз возникает при нарушении работы самой щитовидной железы, когда она начинает вырабатывать гормонов больше, чем нужно, или же деструктивный процесс в ткани железы приводит к утечке готовых гормонов в кровоток.
Такой вариант гипертиреоза вызывается обычно следующими причинами:
– диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) – самая частая причина тиреотоксикоза;
– функциональная автономия – беспорядочная секреция гормонов в узлах без регуляции вышестоящих гипофиза и гипоталамуса;
– фаза гиперфункции при аутоиммунном тиреоидите (его еще называют «хашитоксикоз») – повышение уровня гормонов происходит из-за иммунного воспаления клеток щитовидной железы;
– фаза гиперфункции при подостром тиреоидите – в этом случае происходит деструкция клеток щитовидной железы и массивный выход гормонов в кровь;
– избыток йода (другое название – «йодиндуцированный тиреотоксикоз») – гипертиреоз часто развивается при длительном лечении «Амиодароном», поскольку в его состав входит очень большое количество йода;
– высокодифференцированный рак щитовидной железы – при фолликулярной аденокарциноме часто имеются признаки гиперфункции щитовидной железы.
Вторичный гипертиреоз обусловлен избыточным влиянием тиреотропного гормона гипофиза, который повышается в результате ТТГ-продуцирующей аденомы или вследствие синдрома резистентности гипофиза к тиреоидным гормонам. Это крайне редкие заболевания.
Также существуют другие причины гипертиреоза, которые не связаны с работой щитовидной железы:
– трофобластный тиреотоксикоз – при этом повышается продукция хорионического гонадотропина, который обладает ТТГ-подобным действием;
– передозировка препаратов гормонов щитовидной железы (так называемый медикаментозный тиреотоксикоз) – гипертиреоз возникает, когда принимается большое количество гормонов – специально или по недосмотру лечащего врача;
– рак яичников и метастазы;
– длительное лечение препаратами интерферона (при гепатите С).
Как можно определить гипертиреоз по анализам?
Для этого мы проверяем те же показатели крови, что и при подозрении на гипотиреоз: тиреотропный гормон, гормоны щитовидной железы – Т3 свободный и Т4 свободный.
При разных видах гипертиреоза результаты анализов различные. Доставайте свои бланки и сравнивайте.
При первичном гипертиреозе будет наблюдаться следующее:
– ТТГ – ниже нормы лаборатории;
– Т3 свободный и (или) Т4 свободный – выше нормы или на ее верхней границе.
При вторичном гипертиреозе мы увидим:
– ТТГ – выше нормы лаборатории;
– Т3 свободный и (или) Т4 свободный – выше нормы.
При гипертиреозе, не связанном с работой щитовидной железы:
– ТТГ – ниже нормы лаборатории;
– Т3 свободный и (или) Т4 свободный – выше нормы или на ее верхней границе.
И все эти случаи будут сопровождаться определенной клинической картиной.
Как проявляется гипертиреоз
Симптоматика гипертиреоза так же, как и гипотиреоза, весьма многогранна и составляет отдельные синдромы:
– синдром нервно-психических нарушений – проявляется суетливостью, быстрой сменой настроения, тремором (дрожанием рук, головы или всего тела);
– синдром обменно-энергетических нарушений – при сохраненном или даже повышенном аппетите наблюдается похудание. Характерны слабость в руках (плечах) и ногах (бедрах). Обычно пациенты жалуются, что им тяжело подниматься по лестнице, приседать на стул, поднимать что-либо выше уровня плеч, то есть совершать любые движения с участием мышц бедер и плеч. Человека сопровождают постоянные чувство жара и потливость (комфортнее находиться в прохладном помещении);
– синдром нарушения работы сердечно-сосудистой системы – тахикардия (учащенное сердцебиение, более 80 ударов в минуту), различные нарушения ритма сердца (экстрасистолы и мерцательная аритмия), тиреотоксическая миокардиодистрофия;
– синдром поражения желудочно-кишечного тракта – частый стул (вплоть до профузных поносов), тиреотоксический гепатоз (воспаление печени) с исходом в цирроз;
– синдром вторичных эндокринных нарушений – нарушение менструального цикла, остеопороз;
– поражение репродуктивной системы – снижение потенции, гинекомастия (увеличение молочных желез) у мужчин;
– воздействие на углеводный обмен – нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет;
– надпочечниковая недостаточность – избыточное количество гормонов щитовидной железы истощает надпочечники, поэтому увеличивается потребность в кортизоле, особенно на последней стадии заболевания.
Гипертиреоз, как и гипотиреоз, отражается на состоянии кожных покровов, но совершенно иначе. При тиреотоксикозе метаболизм ускорен, а значит, трофика тканей повышена. Это положительно отражается на качестве кожи. Она горячая, гладкая. Правда, имеется излишняя потливость и на щеках часто играет нездоровый румянец. Качество волос хорошее, они быстро растут, достаточно увлажнены и имеют блестящую, шелковистую поверхность, хотя при тяжелом гипертиреозе может наблюдаться повышенное выпадение.
Несмотря на кажущееся благополучие, тиреотоксикоз порой влечет не очень приятное состояние – претибиальную микседему. Это отек и инфильтрация кожи стоп и голеностопного сустава. Изредка патологические процессы поднимаются выше икроножных мышц. Такое состояние часто сопровождает диффузный токсический зоб и плохо поддается лечению.
У тиреотоксикоза есть очень яркие глазные симптомы (это не болезни глаз, а состояния, которые связаны непосредственно с избытком тиреоидных гормонов):
– симптом Грефе – отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз;
– симптом Дальримпля – широкое раскрытие глазных щелей;
– симптом Штельвага – редкое мигание;
– симптом Мебиуса – невозможность фиксировать взгляд на близком расстоянии;
– симптом Кохера – поднятие верхнего века при быстрой перемене взгляда.
Глазные симптомы гипертиреоза порой путают с эндокринной офтальмопатией – аутоиммунным процессом, часто сочетающимся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, поражающим орбитальные и периорбитальные ткани и приводящим к их дистрофическим изменениям.
Эндокринная офтальмопатия
Основным отличием офтальмопатии является симптом экзофтальма, другими словами, глаза на выкате, пучеглазие. Остальные симптомы и жалобы могут совпадать.
При этом состоянии происходит отек клетчатки глаза и глазодвигательных мышц. Из-за отека глазному яблоку некуда деваться кроме как выдвинуться вперед, широко раскрыв при этом глазную щель. Создается ощущение, что человек сильно удивлен или испуган.
Эндокринная офтальмопатия – это самостоятельное заболевание, и причина этого носит аутоиммунный характер. Специфические антитела поражают клетчатку и мышцы глаза, вызывая их отек и воспаление. В 80 % всех случаев эндокринная офтальмопатия встречается при нарушении функции щитовидной железы, как при ее повышении, так и при понижении. В 20 % случаев заболевание развивается на фоне эутиреоза, то есть когда щитовидная железа работает нормально.
По статистике, подавляющее большинство фактов эндокринной офтальмопатии (95 %) связано с диффузным токсическим зобом. Причем она может развиться не только в разгар ДТЗ, но и спустя 15–20 лет после его лечения или задолго до его начала. Поэтому эндокринная офтальмопатия и считалась только симптомом другого заболевания.
Чаще всего поражение глаз происходит в первые годы развития диффузного токсического зоба. Как часто встречается офтальмопатия на определенных сроках этой болезни, смотрите ниже:
– в течение первых трех лет после дебюта ДТЗ – в 86 % случаев;
– на третьем – шестом году течения ДТЗ – в 40 % случаев;
– на шестом – восьмом году – в 10 % случаев;
– после восьми лет – в 7 % случаев.
Примерно в 5 % случаев эндокринная офтальмопатия связана с аутоиммунным тиреоидитом.
Как развивается эндокринная офтальмопатия?
В развитии этого заболевания выделяют две фазы:
1) фазу активного воспаления;
2) неактивную фазу.
В фазе активного воспаления интенсивный отек ретробульбарной (то есть находящейся вне глазного яблока) клетчатки приводит к ее увеличению в объеме, и клетчатка начинает выталкивать глазное яблоко наружу, вызывая пучеглазие, которое сопровождается ретракцией (поднятием) верхнего века. Первыми симптомами могут быть ощущение песка в глазах, слезотечение и светобоязнь. В более тяжелых случаях возможно развитие отека и сдавливание зрительного нерва, что влечет нейропатию зрительного нерва и нарушение зрения.
Далее отек распространяется на глазодвигательные мышцы, снижается их двигательная функция и появляется диплопия (двоение в глазах) при взгляде в сторону или наверх, ограничение подвижности глаза. В тяжелых случаях может развиться косоглазие. Из-за выраженного отека есть риск возникновения такого экзофтальма, что веки не будут смыкаться полностью, и повредится роговица глаза из-за пересыхания слизистой.
В неактивной фазе происходит постепенное стихание воспалительного процесса. При легкой степени эндокринной офтальмопатии возможно полное выздоровление без каких-либо последствий. В тяжелых случаях развивается фиброз клетчатки и мышц с образованием катаракты хрусталика и развитием стойкого экзофтальма, косоглазия и диплопии. Отсутствие лечения в течение первых двух лет может привести к необратимым процессам.
К факторам риска эндокринной офтальмопатии относятся следующие обстоятельства:
– женский пол (женщины болеют чаще мужчин в пять раз);
– принадлежность к белой расе;
– систематическое курение;
– подверженность стрессам;
– хронические инфекции верхних дыхательных путей.
Основное значение в диагностике эндокринной офтальмопатии имеет наличие диффузного токсического зоба, реже – аутоиммунного тиреоидита. В таких случаях при наличии типичных признаков двусторонней офтальмопатии постановка диагноза не вызовет затруднений.
Диагноз утверждается эндокринологом совместно с офтальмологом. Для оценки выраженности экзофтальма используют специальный аппарат – экзофтальмометр. Реже приходится проводить УЗИ орбит, чтобы выявить характерные изменения глазодвигательных мышц. Также применяются компьютерная и магнитно-резонансная томография. В основном к этому методу прибегают при нетипичном одностороннем поражении глаза для дифференциальной диагностики опухоли ретробульбарной клетчатки и эндокринной офтальмопатии.
Как избавиться от экзофтальма?
Выбор тактики лечения зависит от того, в какой стадии процесса поступил пациент. Также учитываются тяжесть и активность эндокринной офтальмопатии. Есть несколько рекомендаций, которые следует соблюдать при любом течении заболевания:
– прекращение курения;
– защита роговицы (увлажняющие капли, сон с повязкой на глазах);
– ношение затемненных очков;
– поддержание стойкого эутиреоза (нормальной функции щитовидной железы);
– проведение мероприятий по снижению аутоиммунной нагрузки (питание, восполнение дефицитов витаминов и минералов, а также восстановление кишечника и микробиоты).
Кстати, курение оказывает негативное действие не только в плане прогрессирования эндокринной офтальмопатии, но и в плане развития других заболеваний щитовидной железы.
При легком течении эндокринной офтальмопатии обычно лечения не требуется, происходит самовыздоровление без последствий. Пациенту необходимо посещать врача только для контроля состояния. При умеренной и тяжелой форме заболевания в активной стадии используется пульс-терапия метилпреднизолоном. Другим методом лечения является рентгенотерапия на область орбит, которую часто комбинируют с метилпреднизолоном.
Когда пациент обращается к докторам в неактивной стадии процесса, помочь может только реконструктивная операция, так как в этой фазе все явления уже необратимы. В этом случае производят декомпрессию орбит, операции на веках и глазодвигательных мышцах. Такие операции показаны и при тяжелой офтальмопатии с высоким риском развития поражения зрительного нерва.
Чтобы избавиться от проявлений гипертиреоза, необходимо лечить те заболевания, которые вызывают избыточное поступление гормонов щитовидной железы в кровоток. О том, как это сделать, мы будем говорить в следующих главах нашей книги.