Здоровье вашего сердца — страница 14 из 33

В подавляющем большинстве случаев эти пороки являются комбинированными, то есть встречаются вместе.

Слово «стеноз» происходит от греческого слова stenos — «тесный, узкий». Клапанный стеноз возникает вследствие полного или частичного сращения створок какого-либо клапана, которое может происходить по разным причинам. В результате стеноза происходит сужение клапанного отверстия и нарушается процесс движения крови через клапан. Пораженный клапан не в состоянии пропустить всю кровь из расположенной выше камеры сердца. В конечном счете камера, находящаяся ниже пораженного клапана, недополучает кровь, а находящаяся выше не только содержит избыточное количество крови, но и по причине переполнения испытывает перегрузку давлением.

При стенозе трикуспидального клапана повышенное давление крови передается в правое предсердие, а затем в вышерасположенные отделы – в верхнюю и нижнюю полые вены. В результате этих изменений нарушается отток крови из внутренних органов и конечностей. Поэтому возникают отеки ног, увеличение печени, скопление жидкости в нижних отделах живота.

При стенозе клапана легочной артерии избыточное давление крови передается в правый желудочек. Он анатомически достаточно слабый, и поэтому со временем нагрузка начинает распространяться на еще более слабое правое предсердие. Это также порождает застой крови в полых венах и приводит к отекам в ногах, животе и к увеличению печени.

При митральном стенозе перегрузку давлением испытывает левое предсердие, которое со временем увеличивается в размерах, как бы растягивается. Когда левое предсердие не может больше выдерживать эту перегрузку, она частично «передается» на расположенные выше легочные вены. Они со временем тоже перестают справляться с повышенным давлением, и жидкая часть крови из легочных вен просачивается в ткань легких. В результате часть легочной ткани «выпадает» из полноценного газообмена и из-за возникшего дефицита кислорода возникает одышка.

При стенозе аортального клапана расположенный выше места сужения левый желудочек может годами и даже десятилетиями преодолевать нагрузку, вызванную наличием аортального стеноза. Чтобы справиться с этой нагрузкой, стенки левого желудочка будут постепенно утолщаться (гипертрофироваться). Когда его возможности начнут иссякать, дополнительную нагрузку на какое-то время возьмет на себя анатомически более слабое левое предсердие, и вскоре из-за застоя крови в малом круге кровообращения возникнут такие же явления, как и при митральном стенозе.

Другой вид пороков сердца – клапанная недостаточность. Клапанная недостаточность – обусловленное различными причинами состояние, возникающее вследствие утраты анатомической целостности сердечного клапана. В ряде случаев клапанная недостаточность развивается вследствие увеличения диаметра клапанного кольца, к которому прикрепляются створки клапана. В результате формирования клапанной недостаточности нарушается герметичность камер сердца. Створки клапана перестают полностью смыкаться, поэтому во время очередного сердечного сокращения часть крови возвращается в камеру сердца, расположенную выше места поражения. Таким образом, происходит то же, что и при стенозе, – переполнение камер сердца и вследствие этого – повышение давления в них. Картина проявлений клапанной недостаточности также ничем не отличается от стеноза: развиваются отеки нижних отделов живота и ног, увеличивается печень, появляется одышка.

Избыточное растяжение одного или обоих предсердий из-за клапанного стеноза и клапанной недостаточности может сопровождаться появлением различных нарушений ритма сердца. Это могут быть и единичные или групповые перебои (экстрасистолы), и просто учащенное сердцебиение (синусовая тахикардия). Если растяжение одного или обоих предсердий достаточно велико, может развиться мерцательная аритмия. Она осложняет течение заболевания, так как ухудшает наполнение кровью желудочков.

Кроме того, особенно в случаях клапанных стенозов, мерцательная аритмия способствует образованию тромбов, которое происходит из-за скопления и склеивания между собой клеток крови, прежде всего тромбоцитов.

Приобретенные пороки

Пороки клапанов сердца бывают врожденными и приобретенными.

При врожденном стенозе створки одного или всех клапанов из-за патологий развития не успевают разделиться к моменту рождения ребенка, что приводит либо к стенозу, либо к клапанной недостаточности. Наиболее часто встречающимся врожденным пороком является митральная недостаточность.

Главная причина приобретенных пороков сердца – ревматизм, возникающий в результате ранее перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина и др.). Ревматическое воздействие на створки клапанов сердца вызывает их уплотнение, между ними возникают спайки. Ревматизм может вызвать как частичное, так и полное разрушение одной или нескольких створок, то есть порождать как стеноз, так и недостаточность клапанов. Ревматическое поражение клапанов ведет к их обызвествлению – кальцинозу, который способен изменять сердечный клапан до неузнаваемости. При старении организма чаще всего развивается кальциноз не только клапанов, но и артерий.

Приобретенная митральная недостаточность может также возникать вследствие ишемической болезни сердца (ИБС), вызывающей нарушение кровоснабжения. Клапанная недостаточность может стать следствием тяжелейшего инфекционного заболевания сердца – эндокардита. Встречаются также и травматические пороки сердца – в результате проникающего ранения грудной клетки и механического повреждения клапанов.

Доброкачественная опухоль сердца – миксома — может вызывать развитие как стеноза, так и недостаточности клапана. Лечение миксомы сердца – всегда хирургическое.

Жалобы больных с пороками клапанов сердца

Жалобы при пороках сердечных клапанов зависят от особенностей и быстроты развития заболевания. Если пороки развиваются длительное время, то изменения в сердце и в организме в целом нарастают постепенно и малозаметно. Именно так протекает большинство ревматических пороков, врожденный аортальный стеноз и др. Если же порок возникает внезапно, как бывает при инфекционном эндокардите или ранении сердца, эти изменения могут происходить молниеносно. Жалобы у больных с внезапно (остро) возникшими пороками клапанов сердца, как правило, появляются быстро и быстро усугубляются, нарастают. Это связано с тем, что организм не успевает адаптироваться к скорости внутрисердечных изменений. Многие из этих пороков несут угрозу жизни больного и требуют неотложного хирургического вмешательства для его спасения.

Наиболее частыми общими симптомами пороков являются следующие:

• быстрая утомляемость, причина которой – снижение насосной функции сердца;

• тяжесть и чувство распирания в области печени, связанные с ее увеличением;

• отеки ног, застой жидкости в нижней части живота, вызванные застоем крови в сосудах большого круга кровообращения.

При пороках больные также часто жалуются на одышку. На первых порах одышка и утомляемость появляются при значительных нагрузках (бег, быстрый подъем по лестнице). Однако по мере прогрессирования заболевания эти проявления становятся заметными при повседневных нагрузках, а затем и в покое. Эти симптомы в основном являются общими для пороков всех клапанов, возникших и из-за стеноза, и из-за недостаточности. Но есть и некоторые частные симптомы, характерные для пороков конкретного клапана.

Так, при пороках трехстворчатого клапана отмечается выраженная пульсация сосудов, прежде всего вен шеи. Это проявление больной может заметить, просто глядя на себя в зеркало. Оно обусловлено резкими колебаниями потоков крови при данном пороке сердца. К пороку этого клапана может присоединяться мерцательная аритмия. В этом случае больные могут жаловаться на перебои в работе сердца.

Стеноз клапана легочной артерии чаще всего является врожденным, проявляется он преимущественно в детском возрасте. У таких больных часто наблюдаются обмороки, связанные с тем, что организм испытывает постоянный недостаток кислорода, – ведь ткани легких при этом заболевании наполняются кровью и не могут полноценно участвовать в кислородном обмене.

При выраженном митральном стенозе отмечается учащенное сердцебиение, вначале при выполнении нагрузки, а затем и в покое. Когда размеры левого предсердия превысят 5 см, обычно появляется мерцательная аритмия. Большинство больных плохо ее переносят, особенно поначалу, когда она возникает в виде приступов (пароксизмов). Со временем мерцательная аритмия приобретает постоянный характер, и, если частота желудочковых сокращений составляет 60—100 ударов в минуту, больные переносят ее легче. Более высокая частота желудочковых сокращений воспринимается как неприятный трепет в грудной клетке, который ощущается на фоне общей слабости и дурноты. Мерцательная аритмия, как говорилось выше, может способствовать образованию тромбов в левом предсердии, что может быть чревато тромбоэмболиями. У ряда больных митральным стенозом периодически возникает кровохарканье вследствие разрыва мелких сосудов легких, особенно после выполнения нагрузки. Если при митральном стенозе левое предсердие значительно увеличивается, это может привести к сдавливанию нерва, ответственного за работу левой голосовой связки. В этом случае голос больного становится низким и хриплым.

Жалобы у больных с аортальным стенозом обычно нарастают с годами. На первых порах заболевание вообще протекает бессимптомно. При этом виде порока появляются стенокардические боли или неприятные ощущения посредине грудной клетки, а также обмороки и одышка во время выполнения физической нагрузки. Эти симптомы возникают потому, что у больных аортальным стенозом площадь отверстия аортального клапана значительно уменьшена, а объем крови, поступающей из левого желудочка в аорту, остается постоянным. Следовательно, в отличие от здоровых людей, у больных с аортальным стенозом не происходит увеличения выброса крови из левого желудочка в процессе физической нагрузки. А когда коронарные артерии, снабжающие кровью сердце, недополучают необходимого для выполнения физической нагрузки дополнительного количества кислорода, возникает боль. Стенокардия при аортальном стенозе может ничем не отличаться от стенокардии при ИБС. Обмороки у этих больных возникают из-за дефицита кровоснабжения головного мозга при физической нагрузке.