Что касается большего количества «заблокированных ассоциаций», то они могли бы возникнуть – по словам Фрейда – только в случае «анальных» запахов; в реальности, однако, соответствующее различие между группой астматиков и контрольной группой было найдено во всех трех категориях запахов. И даже если мы были бы готовы принять блокировку ассоциаций как действительный критерий для эмоциональности, то это ни в коем случае не объясняет того, что запахи, которые участвуют в возникновении астматического приступа, должны быть вообще более угрожающими для астматиков, чем для неастматиков, и поэтому вызывать более сильные эмоции, т.е. более сильный страх. Можно представить себе, что астматические симптомы довольно неприятны – так что же удивительного тогда, что пациент демонстрирует реакции страха, когда его обоняние чувствует что-то, что, по его прежнему опыту, может вызвать приступ?
Другое исследование занималось гипотезой, что орально-пассивные желания играют решающую роль при возникновении язвы желудка (Ulcus ventriculi).11 Распределение по группам происходило здесь по различным признакам блюд, которые делают возможной дифференциацию орально-пассивного (сосущего) и орально-агрессивного (кусающего) удовлетворения. Согласно теории, нужно было бы ожидать, что орально-пассивные индивидуумы предпочитают первое, а орально-агрессивные индивидуумы – второе из следующих парных качеств блюд: мягкое – жесткое; жидкое – твердое; сладкое – горькое; кислое – соленое; влажное – сухое; пресное – пряное; плотное – слабое; тяжелое (жирное) – легкое. Чтобы теперь проверить психоаналитическую гипотезу, согласно которой фрустрация интенсивного желания орально-пассивного удовлетворения имеет большое значение для возникновения язвы желудка, авторы – с применением анкет о предпочтении блюд – сравнили 38 пациентов с язвой желудка с 62 пациентами без язвы желудка. При этом они обнаружили, что первая группа достигла более высоких «орально-пассивных» показателей, т.е., язвенники преимущественно выбирали «мягкое, жидкое, сладкое, кислое, пресное, плотное и тяжелое» питание. Теперь наш вопрос звучит так: могут ли эти результаты действительно подкрепить психоаналитическую гипотезу?
На самом деле это исследование доказало всего лишь то, что есть связь между язвой желудка и предпочтениями в еде. Это, естественно, мало говорит нам о направлении причины и следствия. Вероятно, привычки питания непосредственно участвуют в появлении язвы, в то время как химические субстанции, которые мы в форме питания вводим в наше тело, влияют на нашу биохимическую конституцию. Самым простым объяснением было бы, без сомнения, то, что «пассивные» блюда язвенные больные предпочитают потому, что они легче усваиваются и меньше раздражают желудок, чем «агрессивные» блюда. Напротив, такие соображения не могли бы иметь значения у пациентов контрольной группы, так как сообщенные диагнозы указывали на то, что многие из них могут классифицироваться как острые или травматические случаи, в то время как язвы желудка, как правило, хронические и конституционные. Такие болезни, как грыжа пищеводного отверстия диафрагмы или раны вследствие автомобильной катастрофы едва ли влияют на пациента в течение настолько длинного периода, что они смогут побудить его к изменению привычек питания. Напротив, язва желудка обычно развивается довольно медленно. И долгое время, которое проходит, прежде чем операция становится необходима, возможно, является достаточным для соответствующего изменения выбора блюд – будь то по собственной инициативе или по совету врача. Но также и эта гипотеза – это не единственная альтернатива психоаналитическому объяснению; можно было также подумать и о том, что язва желудка и пристрастия в питании отражают какую-то третью переменную величину, например, эмоциональную лабильность или склонность к страху. Как бы то ни было – также это исследование, разумеется, оставляет широкий простор для альтернативных объяснений.
В качестве последнего примера эмпирического исследования психосоматических процессов болезни с психодинамической точки зрения мы еще раз вернемся к описанному Фрейдом случаю Доры (1905e), в котором он связал аппендицит с фантазиями родов. У Доры в возрасте семнадцати лет внезапно появились боли в животе, которые были диагностированы как аппендицит. Годом позже она проходила сеансы психоанализа у Фрейда. Он при этом узнал, что это заболевание возникло через девять месяцев после эпизода, когда она получила неуместное предложение от одного женатого мужчины. Тогда она ухаживала за детьми его и его жены и вследствие этой аферы лелеяла определенную надежду, что он женится на ней (после его развода с женой, на который Дора рассчитывала). И после этого Фрейд пришел к следующему решению ее проблемы:
«Мнимый аппендицит реализовал фантазию родов скромными средствами, которые находились в распоряжении пациентки, болей и кровотечений при месячных».12
Другие психоаналитики, как Стоддарт (1922) и Гроддек (1923) обобщили эту интерпретацию, и также позднее многие авторы снова подхватили ее, пока, наконец, Ицхар Эйлон не провел подробное исследование всего этого комплекса.13
Он последовал при этом за размышлениями Инмэна (1958,1962), согласно которым «в реальной жизни может произойти событие, которое дает повод для фантазий о родах и которое вызывает боли в правой яме подвздошной кости, приводящие к диагнозу острого аппендицита...
Следующая гипотетическая цепь становится очевидной: случай рождения (рождение ребенка, предстоящие роды или свадьба), фантазии о родах, боли в правой яме подвздошной кости, диагноз «острый аппендицит», аппендэктомия (операция по удалению аппендикса при аппендиците)». (стр. 325)
Эйлон сравнил группу пациентов, у которых была операция на слепой кишке, с другой группой хирургических пациентов (обе группы были относительно одинаковы по возрасту и полу), и нашел в первой группе значительно больше «событий рождения» в их недавнем прошлом. Эти события охватывали фактические роды, беременность у близких родственников и свадьбы, в которых принимал участие сам пациент. Несмотря на это, мы должны спросить себя, может ли этот результат действительно рассматриваться в качестве опоры для теории Фрейда. Ответ, к сожалению, звучит: «нет»! Почему? Данная психоаналитическая гипотеза касалась ожидания того, что доля нормальных аппендиксов при аппендэктомии, последовавшей за событием рождения, должна была бы быть больше, чем при аппендэктомии, которая не следует за таким событием. Но это значило бы, что послеоперационное патологическое исследование удаленных слепых кишок должно было обнаружить больше предшествующих событий рождения в случаях псевдо-аппендицита, чем в случаях настоящего аппендицита. В действительности, однако, этот прогноз и был подтвержден результатами Эйлона.
Вторая протестированная Эйлоном гипотеза, которая должна рассматриваться в качестве довольно важной для теории Фрейда, звучала, что связь между событиями рождения и аппендицитом должна была быть особенно сильна у молодых женщин, так как они предположительно восприимчивее к фантазиям рождения, чем более старые женщины. В этом случае результаты проверки данного прогноза были прямо-таки противоположны. Единственное, что говорило в данном исследовании в пользу Фрейда, – это один достаточно периферический результат, а именно общая положительная корреляция между аппендэктомией и событиями рождения. Но даже здесь нужно заметить, что по критериям, которые Эйлон первоначально использовал для определения событий рождения, здесь не было никакой примечательной связи. И только после того, как «события рождения» были ограничены родством (причем «пять человек, которые психологически были наиболее близки исследуемому субъекту», выпали из учета [ср. стр. 330 и 333; в комментарии на стр. 348 ошибочно представлено]) и, кроме того, временная граница была расширена с одного месяца до «шести месяцев перед операцией или после операции», стало возможным достигнуть заметного различия в заявленном данной гипотезой направлении. Такая манипуляция данных после теста обычно признается в науке недопустимой, ведь она предоставляет изображению случайных корреляций, которые не имеют статистической значимости и также, естественно, не могут быть повторены, слишком широкий диапазон. Эти и многие другие причины делают невозможным принять результаты Эйлона как фактическую опору для вышеупомянутой психодинамической гипотезы.
Естественно, было еще много других эмпирических исследований, которые мы могли бы здесь обсудить, но читатель даже из уже представленного получит хорошее представление о виде проведенных психоаналитиками исследований, о виде психоаналитических доказательств, а также о виде критики, которую мы можем противопоставить их усилиям. Собственно, за прошедшее время любому экспериментирующему ученому, да, собственно, и просто любому ученому, должно было бы уже стать ясно, что свойственные большинству этих работ недостатки в приведении доказательств, применяемые странные и, без сомнения, ненадежные измерительные методы (как картинки Блэкки) и, не в последнюю очередь, нежелание учитывать альтернативные гипотезы, с самого начала ставят под сомнение претензии психоаналитиков на существенные свидетельства в этой области. Таким образом могло бы быть трудно, например, найти хотя бы одно исследование, которое обращает пусть даже самое незначительное внимание на влияние генетических факторов, хотя такие влияния оказались исключительно важными в области личности, психических заболеваний и невроза. Это тотальное пренебрежение научными правилами как при планировании и проведении экспериментов, так и при интерпретации их результатов свидетельствует о не вполне серьезном поиске истины. Почти в каждом случае, в котором исследователь утверждал о положительной связи, можно, по меньшей мере, выдвинуть для объяснения наблюдаемых феноменов генетическую гипотезу со столь же большой вероятностью, что и психодинамическую; и ввиду того факта, что мы знаем гораздо больше о генетике развития личности, чем о каких-нибудь других детерминантах, такое пренебрежение этим однозначно признанным в качестве причины фактором является как необъяснимым, так и непростительным.